（2）擬交感胺類：①多巴胺。中等劑量，即每分鍾每千克體重6～10微克時，可增加心肌收縮力，擴張冠狀動脈。小劑量，即每分鍾每千克體重2～6微克時，能興奮腎血管，使血流量增多，血管擴張，腎小球濾過率增強，利尿作用顯著，水腫消退。不同劑量的多巴胺有引起血管擴張和血管收縮作用。一般劑量和小劑量時，可使周圍小動脈、靜脈擴張，心髒負擔減輕，心排出量增加，有利於心力衰竭的控製。②丙丁基多巴胺。是新合成的與多巴胺類似藥物，這種藥物不降低血壓，但稍增快心率，對腎血管也有擴張作用。③多巴酚丁胺。是多巴胺的衍生物，可使心肌收縮力增強，心排出量增加。強心作用優於多巴胺，可使血管擴張，降低外周阻力，減輕心髒負擔，減少心肌耗氧量，可改善心功能。④多巴胺異丁酯。是多巴胺的衍生物，也是多巴胺的口服製劑，在治療嚴重心力衰竭方麵有較好的療效。
（3）其他正性肌力藥：如撒馬唑，具有正性肌力作用和擴張動脈及靜脈作用，可靜脈應用也可以口服。
磷酸二酯酶抑製劑在治療心力衰竭中有什麼作用
磷酸二酯酶抑製劑氨力農和米力農，是一類分子結構和作用機製均不同於強心苷類及兒茶酚胺類的非苷、非兒茶酚胺類新型強心藥物。此類藥物可抑製心肌細胞內磷酸二酯酶活性，增加細胞環磷酸腺苷（CAMP）濃度，增加心髒細胞對鈣的攝取，並加速其進入心肌收縮蛋白的速率，從而產生正性肌力作用。是一類兼有正性肌力作用和血管擴張（直接作用於血管平滑肌，可同時擴張動、靜脈，降低心髒前、後負荷）作用的強心藥，可使心衰患者體循環血管阻力、肺循環血管阻力、肺動脈平均壓、左心室舒張末期壓、右心房壓及全身外周阻力均明顯降低，心輸出量增加，但不增加或不降低心肌耗氧量，且不影響動脈壓和心率。此類藥物的最大優點是可用於各種原因（心源性或非心源性）所致的急、慢性心力衰竭。對強心苷、利尿劑和血管擴張劑治療無效的頑固性心力衰竭也有顯著療效。
此類藥物長期應用不良反應大，甚至可導致死亡率增加，現僅用於各種原因引起的急性心力衰竭、慢性心力衰竭急性加重期和應用其他藥物治療無效的重度心力衰竭的短期治療。
氨力農和米力農均為人工合成的雙異吡啶衍生物，兩者作用機製亦相同，但米力農較氨力農作用強20～30倍，毒性小，安全性高。
利尿劑治療心力衰竭的作用機製是什麼
利尿劑主要是通過抑製腎小管特定部位鈉或氯的重吸收，遏製心力衰竭的鈉瀦留，減少靜脈回流，減輕心髒前負荷而改善心功能。臨床研究表明，在利尿劑開始治療後數天內，就可降低靜脈壓、肺淤血、腹水、外周水腫和體重，改善心力衰竭患者的心功能、臨床症狀和運動耐量。但目前尚無利尿劑治療心力衰竭的長期臨床試驗。因此，利尿劑對心力衰竭患者病死率的影響還不清楚。不過，多數心力衰竭幹預試驗證明，同時服用利尿劑，對有液體瀦留心力衰竭患者，降壓效果更為理想。因此，利尿劑是任何一種有效治療策略中必不可少的組成部分，但不宜單一應用利尿劑治療心力衰竭。
利尿劑在心力衰竭治療中的地位如何
利尿劑在心力衰竭治療中起關鍵作用，這是因為：①與任何其他治療心力衰竭的藥物相比，利尿劑能更快地控製心力衰竭症狀，減輕肺水腫和外周水腫。相反，洋地黃、血管緊張素轉換酶抑製劑（ACEI）或β受體阻滯劑可能需要數周或數月方能顯效。②在治療心力衰竭的藥物中，利尿劑是唯一可以控製心力衰竭時水、鈉瀦留的有效藥物。雖然ACEI和洋地黃製劑也有輕微的促進尿鈉排出作用，但若不配合利尿劑治療心力衰竭，均不能有效消除肺淤血和外周淤血。③合理使用利尿劑，是采取其他藥物治療心力衰竭取得成功的基礎。利尿劑劑量太小可能引起體液瀦留，這將削弱對ACEI的反應，並增加使用β受體阻滯劑的危險。另一方麵，過量使用利尿劑將導致血容量不足，增加使用ACEI和血管擴張劑時發生低血壓的危險，以及使用ACEI和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑時發生腎功能不全的危險。
但是利尿劑不能單獨用於心力衰竭的治療。即使利尿劑可以有效地控製症狀和體液瀦留，單獨使用利尿劑也不可能保持心力衰竭患者的長期穩定。臨床上宜與地高辛、ACEI和β受體阻滯劑聯合應用。