肝性腦病的病因有哪些？
導致肝性腦病的原發病有急性肝病，如：重症病毒性肝炎、妊娠期急性脂肪肝、中毒性肝炎（藥物、理化因素及毒素）引起的急性或暴發性肝功能衰竭；慢性肝病，如：各型肝硬化、原發性肝癌及其他肝病的終末期以及門－體靜脈分流術後。
肝性腦病的發病機製迄今仍未完全明了，目前研究結果大多數認為，它是一種代謝紊亂引起的神經精神症狀，而不是中樞神經係統器質性病變。肝性腦病是多種因素綜合作用的結果，與肝髒未滅活的毒物進入循環、血腦屏障通透性增加、神經遞質的失衡和腦代謝障礙等因素有關。
氨中毒學說 氨代謝紊亂是引起肝性腦病的重要原因之一，尤其是在門體分流引起的肝性腦病中。氨主要來源於腸道、腎髒、骨骼肌，主要依靠肝髒將其合成尿素以及在其他組織內合成穀氨酰胺而被清除。在有門體分流時，腸道的氨未經肝髒解毒而直接進入體循環；而肝功能衰竭時，肝內合成尿素的能力減退，以上原因導致血氨增高。由於肝性腦病時，血腦屏障通透性增高，氨進入大腦，其濃度過高可能抑製丙酮酸脫氫酶活性，從而幹擾腦中三羧酸循環，氨在大腦解毒時，需要消耗大量三羧酸循環的重要中間產物，以上兩因素使大腦代謝出現障礙。
許多因素可導致血氨增加和（或）影響氨進入腦組織，並改變對氨的敏感性。如低鉀性堿中毒、攝入過多的含氨食物或藥物、上消化道出血、低血容量、缺氧、便秘、感染、服用鎮靜劑等。
氨基酸代謝不平衡學說 正常人的芳香族氨基酸在肝內代謝分解，在肝功能不全時代謝減少；支鏈氨基酸在胰島素作用下，進入骨骼肌代謝，肝病時胰島素在肝中滅活降低而在血中濃度增高，因而造成了芳香族氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）增多而支鏈氨基酸（如亮氨酸、異亮氨酸）減少等不平衡的情況。兩者競爭通過血腦屏障，前者形成假性神經遞質對中樞神經係統有抑製作用。
神經遞質學說 由於肝髒對芳香族氨基酸（酪氨酸、苯丙氨酸）清除障礙，在進入大腦後形成假神經遞質（β－羥酪胺和苯乙醇胺），使得神經興奮衝動不能正常地傳至大腦皮質而產生抑製，從而出現意識障礙與昏迷。
氨、硫醇和短鏈脂肪酸的協同毒性作用 在慢性肝病時，含硫氨基酸（蛋氨酸、胱氨酸、半胱氨酸）在腸內經脫氨基等一係列反應生成硫醇，不能被肝髒解毒而進入循環；短、中鏈脂肪酸均增加。
在肝功能衰竭時，不能從血中攝取短鏈脂肪酸加以利用，或由於從脂肪組織動員增多，致使中、短鏈脂肪酸升高。氨、硫醇、短及中鏈脂肪酸均各自對神經組織有毒性作用，其同時作用時，相互間還有增強毒性的作用。
血腦屏障改變 肝性腦病時，血腦屏障通透性增加，可使某些有害物質進入腦內，如氨、芳香族氨基酸、短鏈脂肪酸等。但具體機製不詳。
肝性腦病營養治療的基本原則是什麼？
供給充足能量，滿足大腦需要
（1）病人昏迷時，每日提供5020～5858kJ熱量，完全由靜脈或鼻飼輸入的葡萄糖提供。
（2）病人複蘇後，隨其病情好轉可稍提高熱量至每日5020～8368kJ，其中蛋白質每日20～30g，碳水化合物仍占70％～75％的熱量比例，剩餘部分的熱量可由脂肪提供。
控製飲食中蛋白質的攝入量，防止血氨升高。
（1）昏迷的病人應停用蛋白。
（2）病人複蘇後，每日可經口或鼻飼攝入20～30g的蛋白質。
（3）若病人症狀沒有加重，血氨未升高，肝功能未惡化，神誌逐步好轉，可逐步增加至每日50g。
（4）選用含氨少的食物。
昏迷的病人應慎用脂肪。維生素補充要充足。
肝性腦病的食譜舉例（1）
早餐：甜牛奶（牛奶250g，白糖10g），麥澱粉餅幹（麥澱粉50g，白糖10g）
午餐：麥澱粉蒸餃（瘦肉25g，芹菜100g，麥澱粉50g），西紅柿湯（西紅柿50g，粉絲10g）
加餐：蘋果200g
晚餐：煎雞蛋（雞蛋50g），烙麥澱粉糖餅（麥澱粉100g，白糖15g），拌黃瓜（黃瓜150g）
全日用烹調油30g，鹽小於3g
肝性腦病食譜舉例（2）