風濕病典型病變的發展過程可分三期：（1）變質滲出期。表現為結締組織黏液樣變性和纖維素樣壞死。此期持續1個月左右。（2）肉芽腫期。此期形成對本病有病理診斷價值的風濕性肉芽腫（風濕結節）。此期持續2個月左右。（3）瘢痕期。在此期內，以上病變逐漸演變為瘢痕。此期持續2～3個月。上述整個病程為4～6個月。由於風濕病常有反複急性發作，因此受累器官中可有新舊病變並存。臨床上一般所說的風濕性心髒病常指慢性風濕性心髒病。
17．主動脈夾層動脈瘤是怎麼回事
主動脈夾層動脈瘤並非真性動脈瘤，也非假性動脈瘤。因為前者其壁由動脈的內、中、外三層組織構成，僅局部薄弱發生異常擴張而成；後者為局部血管破裂，在血管外形成較大的血腫，血腫外為結締組織包繞，形成瘤壁，最後形成與血管腔相通的腔道。夾層動脈瘤起源於動脈內膜與中層的損傷，血液在中層形成血腫，將主動脈壁剝離為兩層，在血液衝擊下，向近端和遠端延伸。因此有人認為不如稱主動脈夾層血腫更能反映其實質。
血液從血管內膜撕裂口進入血管壁夾層中。撕裂口有的發生於粥樣硬化斑塊潰瘍處，有的此處動脈中層變性，抵抗力薄弱，血液容易衝入。高血壓與外傷也是促進因素。撕裂口的位置常見者有兩處：一是位於主動脈瓣上方5cm內，再由此向兩端擴展；二是位於主動脈峽部，即在鎖骨下動脈開口下方2～5cm以內，也可向遠近兩側延伸。這兩處正是左心室收縮時對主動脈衝擊力最大的部位。胸前的鈍性暴力或施加於心前的操作更助長這種衝擊力，心腔內壓力驟然升高所致的流體靜壓作用，可使主動脈夾層動脈瘤破裂。
本病的預防其實就是預防破裂出血，盡快將血壓控製到正常水平，輸液時可用微量輸液泵控製。最根本的預防方法還是早期診斷，早期治療。治療以外科治療為主，手術治療效果明顯優於藥物治療。
18．慢性支氣管炎是怎麼發展成肺氣腫、支氣管擴張的
慢性支氣管炎是中老年人的多發病，是由於感染或非感染因素引起的氣管、支氣管黏膜炎性變化；主要病理特征是氣管壁和支氣管壁黏液腺增生肥大、黏膜上皮杯狀細胞化生，因此黏液分泌增加，刺激氣管和支氣管引起咳嗽、咳痰，每年至少持續3個月。在慢性支氣管炎時，不僅黏液分泌亢進，而且黏膜的纖毛柱狀上皮受損，嚴重影響了纖毛—黏液排送係統功能。隨著慢性支氣管炎的反複發作，病變自上而下，逐漸累及小氣道，導致細支氣管壁增厚，管腔狹窄；同時氣道周圍支撐組織破壞和纖維化，使小支氣管收縮、塌陷，引起氣道狹窄，從而發生小氣道阻塞性病變。這種由黏液栓引起的阻塞，常在細支氣管內引起“活瓣”樣作用。吸氣時，空氣因細支氣管擴張而進入受阻遠端的部分；但當呼氣時細支氣管腔縮小，空氣不能排出。久而久之，細支氣管、肺泡管和肺泡內壓不斷增高，導致這些部位過度膨脹而形成氣腔。氣腔壁破裂，氣腔更擴大，這樣就形成了肺氣腫。長年累月，胸廓呈過度吸氣狀態，前後徑加大，呈桶狀胸。
支氣管內分泌物瀦留，不僅使氣道阻塞，也有利於繼發性細菌感染。這樣，支氣管與肺的反複感染和支氣管阻塞兩者相互影響，使支氣管壁薄弱，並隨咳嗽、吸氣等引起的管腔內壓力升高，導致支氣管擴張。此時病人可出現發熱、咳嗽、膿痰、咯血、胸痛等。
19．為什麼有時肺部疾病可引起心髒病
有一種心髒病叫做慢性肺源性心髒病，簡稱肺心病。顧名思義，這種心髒病來源於慢性肺疾病、肺血管疾病和胸廓運動障礙性疾病。
慢性肺疾病如慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、支氣管哮喘、支氣管擴張、矽肺、慢性肺結核以及肺纖維化等，均能破壞肺的血氣屏障結構，減少氣體交換麵積，導致肺泡氣氧分壓降低，二氧化碳分壓增高，造成缺氧狀態。缺氧又可引起肺內小動脈痙攣收縮。以上許多病變造成肺毛細血管床減少、閉塞及纖維化，並進一步引起肺循環阻力增加和肺動脈高壓，後者迫使右心肥大、擴張，此即肺源性心髒病。胸廓運動障礙性疾病較少見，例如脊柱的後側突畸形、類風濕脊椎炎、胸膜廣泛性粘連等均可引起胸廓運動障礙，壓迫肺髒，使肺血管扭曲、導致肺循環阻力增加，最後結果也是右心肥大和擴張的肺心病。肺血管疾病如原發性肺動脈高壓症和反複發生的肺小動脈多發性栓塞，也可導致肺心病。
肺心病是在原有肺疾病的基礎上發生的，所以病人除原有疾病的症狀和體征外，又出現右心衰竭的症狀和體征，例如全身淤血、腹腔積液、下肢水腫、心悸、心率增快等。有時由於腦缺氧，出現頭痛、煩躁、抽搐、嗜睡甚至昏迷，表明又發展到肺性腦病了。
20．矽肺是怎麼回事