（二）妊高征對母嬰的影響該病病因雖不明確，但其基本病理生理變化為全身小動脈痙攣，特別是全身直徑小於200μm 的小動脈更易發生痙攣，如眼底及甲床等小動脈。由於小動脈痙攣，血管壁緊張，周圍阻力增大，表現出血壓上升，另外由於妊高征患者對有升壓作用的激素如血管緊張素的敏感性增高，而進一步加劇血壓升高。血管痙攣易導致管壁本身的損害，以致血循環中的血小板、纖維蛋白等物質通過損傷的血管內皮層而沉著於其下，血管內皮素升高進一步使管腔狹窄，影響血運。血管痙攣愈嚴重，周圍循環阻力愈大，血壓愈高愈嚴重。小血管痙攣，內皮細胞損傷，通透性增加，體液滲漏，醛固酮升高又使組織中過度水鈉的瀦留而水腫。
全身各重要髒器因血管痙攣，組織均會發生缺血和缺氧，而功能受到不同程度的影響。如腎小球毛細血管痙攣，使血流量減少，腎髒缺血、缺氧，血管壁通透性增高，此時使不能從腎小球濾過的血漿蛋白得以濾過，因而出現尿蛋白，嚴重時出現腎衰。
視網膜小動脈痙攣後視網膜水腫，可引起視力模糊，甚至視網膜出血，及剝離等。
腦部小動脈痙攣，則引起缺血、缺氧致腦水腫和腦溢血而出現頭暈、頭痛、嘔吐，嚴重時抽搐、昏迷。心髒冠狀小動脈痙攣使心肌缺血、缺氧，加之外周血管阻力增加，心髒後負荷亦增加而導致心衰發生。妊高征時子宮肌層及脫膜血管痙攣致胎盤絨毛缺血受累，影響對胎兒的血液供應，臨床上表現為胎盤功能低下，胎兒宮內發育遲緩甚至胎死宮內。從臨床上看，絕大多數妊高征患者，由於發現及時，治療合理，僅出現小動脈痙攣，對重要器官僅有輕度功能影響，母嬰均平安。
（三）妊娠高血壓的診斷根據孕婦的症狀與體征的嚴重程度，臨床可分以下幾類：
1.輕度妊高征
這類孕婦主要臨床表現為血壓輕度升高，可伴微量蛋白尿和／或水腫。
高血壓：孕婦在懷孕前或妊娠20周前，血壓不高，而至妊娠20周後血壓開始升高，達到或超過18.7/12.0kPa（140/90mmHg），或收縮壓超過原基礎血壓3.3kPa（25mmHg），舒張壓超過基礎血壓2.0kPa（15mmHg），至少兩次並間隔6小時以上測得血壓值達上述標準，才能定為高血壓。
蛋白尿：蛋白尿的再現常略遲於血壓升高，量微少，開始時可無。
水腫：水腫原因較多，妊高征患者可有不同程度的水腫。
2.中度妊高征
這類孕婦血壓在140/90mmHg ～160/110mmHg 之間，尿蛋白（+），24小時尿蛋白定量大於0.5g，無自覺症狀，可有水腫。
3.重度妊高征
這類孕婦血壓>；；160/110mmHg，24小時尿蛋白定量>；；5g，可有不同程度水腫，並一係列自覺症狀出現。此階段根據有無症狀出現分為先兆子癇及子癇。
（1）先兆子癇：妊高征患者出現頭痛、眼花、惡心、肝區疼痛及嘔吐等症狀。
（2）子癇：患者在先兆子癇基礎上有抽搐及昏迷。
臨床上常見為眼球固定、瞳孔散大，頭扭向一側，牙關緊閉。繼而口角及麵部肌肉抽動，四肢強直，雙手緊握，雙臂伸長，迅速發展強烈抽搐。抽搐時呼吸暫停，麵色青紫，約1分鍾左右抽搐幅度減弱，全身肌肉漸鬆弛，孕婦以深長的鼾音做深吸氣而恢複呼吸。如果抽搐頻繁而持續時間長，即可出現昏迷。此時可有肺水腫，急性心力衰竭，急性。腎功能不全，腦血管意外，吸入性肺炎，胎盤早剝，胎兒窘迫，胎死宮內等嚴重並發症。在抽搐過程中易發生種種創傷，如唇舌咬傷、摔傷甚至骨折等。子癇多發生於妊娠晚期或臨產前，稱產前子癇；少數發生於分娩過程中，稱產時子癇；個別發生產後24小時內，甚至更晚稱產後子癇。
妊高征患者，特別是重度妊高征者，往往全身重要器官受累，可發生腎功能障礙、心衰、肺水腫、腦水腫、腦血管意外，胎盤早剝，HELLP（即妊高征伴溶血、轉氨酶升高、血小板下降），慢性彌漫性血管內凝血，產後出血。胎兒可發生宮內發育遲緩、胎兒窘迫、早產、死胎及死產；新生兒可有窒息、死亡；所以妊高征患者圍產兒死亡率及孕婦死亡率均較高。
在輔助診斷方麵，眼底檢查是重要的，視網膜小動脈可反映腦及體內主要器官小動脈的狀態，因此眼底改變是反映妊高征嚴重程度的一項重要指標，對評估病情程度和決定治療均有重要意義。
眼底主要改變為視網膜小動脈痙攣，動靜脈管徑之比，可由正常的2：3變為1：2，甚至1：4。嚴重時可出現視網膜水腫、滲血、出血，甚至視網膜剝離，上述情況產後多能恢複。