微劑量肝素聯合冷沉澱治療新生兒彌散性血管內凝血55例療效分析
臨床探討
作者：石宏雲等
[摘要] 目的 探討微劑量肝素聯合冷沉澱治療新生兒彌散性血管內凝血（DIC）的療效。方法 選擇我院2010～2012年確診為DIC病例共45例，在積極治療原發病的同時，給予微劑量肝素[24 U/（kg·d）]皮下注射及聯合輸注冷沉澱治療。 結果 45例於用藥後48 h內凝血功能恢複正常，血小板平均於4d內恢複正常，4例死亡，1例因病情重家屬放棄搶救並出院，總有效率88.8%，用藥後與用藥前比較差異具有統計學意義（P 100×109/L為0分，（50～100）×109/L為1分，3 s但6 s=2分）；纖維蛋白原質量濃度（>1 g/L=0分；≤1 g/L=1分）。④統計計分。如計分>5分顯性DIC；每日重複做檢查如≤5分提示非顯性DIC；每1～2日重複做檢查。
1.3 治療方法
全部患兒均在積極治療原發病的同時，給予肝素24 U/（kg·d）[2]，分4～6次皮下注射，同時給予輸注冷沉澱[3]，當血小板
1.4 統計學分析
采用SPSS 13.0統計學軟件，計量資料數據用均數±標準差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗，不同時點計量資料比較采用方差分析，P
2 結果
45例患者40例治愈，其中2例死於肺出血，1例死於“心功能衰竭”，1例因“大量顱內出血”家屬放棄搶救死亡，1例因病情重家屬放棄搶救並出院，總有效率88.8%。45例患者中43例患者出血均於用藥後24 h內停止，2例因肺出血死於用藥後36 h內，凝血功能最短於用藥後僅12 h恢複正常，最長為48 h；血小板最短1 d恢複正常，最長10 d，平均5.5 d內恢複正常，各組比較差異均具有統計學意義（P
3 討論
由於新生兒各種凝血因子生理能力低下，如纖維蛋白原和Ⅷ因子不能通過胎盤，維生素K依賴凝血因子（第Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子，蛋白C和蛋白S）由於肝髒合成功能不成熟，普遍水平低，尤以凝血酶原為明顯；血液黏稠，纖溶較強；另外免疫能力低下，易患重症感染；且新生兒反應低下，調節功能差，易出現低體溫、呼吸及循環衰竭、缺氧、酸中毒等，單核巨噬細胞係統的清除能力低下，再加上某些產科因素的影響，如羊水栓塞、胎盤早剝、前置胎盤等，新生兒易發生DIC。DIC由組織因子（TF）及來源於受損內皮和/或單核細胞的細胞因子的釋放觸發，可引起凝血級聯的廣泛化伴隨凝血因子的消耗和血栓的形成、出血、溶血、循環障礙與休克等表現[5]，臨床處理極為棘手，病死率較高。
肝素能阻止凝血酶原變為凝血酶，激活抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ），使凝血酶和因子Ⅹ失活，抑製纖維蛋白原轉為纖維蛋白，對因子Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ均有抑製作用，使內源性及外源性的凝血過程均被阻斷，此外還能抑製血小板的黏附、聚集和釋放凝血物質，增強纖溶活性，從而達到抗凝效果。微量肝素治療DIC有效的機製，可能與其具有抗凝、抗炎、抗氧自由基、改變血液流變性和微循環有關[6]，微量肝素不但保持了肝素的強大抗凝作用，且微量肝素的抗自由基作用較常規劑量或小劑量肝素更強，亦減少了小、中、大劑量肝素引起的血小板減少、凝血功能異常等副作用[7]。冷沉澱係健康人全血立即分離血漿，經緩慢冷凍製備的濃縮製劑，含有豐富的凝血因子Ⅰ（纖維蛋白原）、Ⅴ、Ⅷ、■、vWF、纖維結合蛋白等，能以較少的容積補充適量的凝血因子。使用肝素時，凝血因子缺乏時必須輸注凝血因子，否則加重出血；同樣，在補充凝血因子同時必須使用肝素，否則輸入凝血因子迅速消耗，且加重血栓形成，促進DIC發生。