急性期顱腦外傷血糖測定的臨床應用
臨床探討
作者：梁奕添 黃偉雄
[摘要] 目的 探討急性顱腦外傷患者急性期血糖增高和病情嚴重程度及預後之間的關係及其應用價值。 方法 選擇我院收治的156例急性期顱腦外傷患者作為研究對象，在入院後對患者進行血糖檢測，根據血糖情況分為高血糖組和正常血糖組，分析血糖變化同急性顱腦外傷患者預後的關係。結果 血糖升高組的重型患者明顯多於血糖正常組，兩組比較差異有統計學意義（P 7.0 mmoL/L或者隨機血糖>11.1 mmoL/L的作為高血糖組。正常組72例，其中男51例，女21例，年齡21～65歲，平均（41.98±8.62）歲，其中創傷性蛛網膜下腔出血患者8例，硬膜外血腫患者34例，硬膜下血腫患者11例，腦內出血患者17例，腦室積血2例，外傷原因交通意外41例，高處墜落15例，摔倒11例，重物擊倒5例；高血糖組84例，其中男66例，女18例，年齡16～69歲，平均（43.12±9.87）歲，其中創傷性蛛網膜下腔出血患者13例，硬膜外血腫患者44例，硬膜下血腫患者12例，腦內出血患者12例，腦室積血3例，外傷原因交通意外55例，高處墜落11例，摔倒15例，重物擊倒3例。兩組患者的年齡、性別、出血情況及外傷原因等一般資料組間比較，差異無統計學意義（P > 0.05）。
1.2 檢測方法
所有患者均抽取靜脈血2 mL，采用葡萄糖氧化酶法進行測定，儀器為日立7020型號全自動生化分析儀，參考值正常範圍為（3.9～6.1） mmol/L。高血糖組患者在積極治療原發病的情況下嚴格控製外源性糖分的輸入。
1.3 統計學方法
選用SAS 8.2統計軟件進行統計學處理與分析；計數資料以率表示，采用χ2檢驗；計量資料采用方差分析，P
2 結果
2.1兩組血糖結果比較
本組156例患者，血糖升高患者84例，血糖值（15.27±2.17）mmol/L，血糖正常患者72例，血糖值（4.72±1.44）mmol/L，血糖和急性顱腦外傷病情類型的關係和對預後影響情況。
2.2 血糖升高組輕度、中度、重度血糖水平同預後關係
3討論
急性顱腦外傷患者的發病率和死亡率相對較高，在發病過程中，患者血糖的改變是一種應激性的反應，可以反映顱腦損傷的程度，因此具有一定的預後指導意義。目前認為顱腦外傷後血糖升高的原因主要有以下一些因素：首先是下丘腦-垂體係統的損害；其次是受到外傷後，應激性反應發生，早期可出現交感-腎上腺髓質係統的過度興奮，血液中的兒茶酚胺濃度升高，導致胰高血糖素分泌增多，胰島素分泌受到抑製，最終造成肝糖元的大量分解，血糖水平升高；第三是血液中皮質醇與生長激素的增多，前者可抑製糖元的利用，後者可增加脂肪的分解作用，在一定程度上使血糖增高；第四是創傷的早期的血糖水平可隨著動脈血壓和血氧飽和度的降低而明顯升高[2]。
目前研究認為，急性顱腦外傷患者的血糖水平和患者病情的危重程度呈正相關，病情越嚴重的血糖水平就越高，同時和患者的預後密切相關，顱腦外傷急性期的患者血糖水平越高，預後越差，病死率越高[3]。具體原因主要有以下幾個方麵：首先血糖升高會加重細胞的酸中毒，造成顱腦外傷部位的神經元產生直接的毒性，腦組織中的乳酸堆積對於腦組織會有直接的破壞作用。血糖水平升高使患者腦缺血缺氧，無氧酵解增加，乳酸不斷堆積導致細胞內酸中毒，而通過增加脂肪的過氧化作用和自由基的產生，促使細胞內的鈣離子超載，破壞了線粒體的功能，並加重腦組織損傷的缺血和缺氧程度。臨床中使用核磁共振成像可以證實在灌注彌散不一致的患者中，急性期的血糖水平升高和乳酸產物的增多有關，會降低半暗帶區的再灌注。其次，血糖水平升高會促進興奮性氨基酸的蓄積，特別是穀氨酸的堆積，可活化突觸後的穀氨酸受體，誘導鈣離子通道過度的開放，讓細胞內的鈣離子超載，造成線粒體的受損，使得神經元死亡。第三就是血糖水平升高可增強一氧化氮毒性，血糖水平升高的患者體內一氧化氮的生成增多，提高了生物利用率，促進了過亞硝酸鹽形成，加重神經元的損傷。本組研究，血糖升高組的重型患者明顯多於血糖正常組，血糖升高組死亡16例，血糖正常組死亡2例，兩組比較差異有統計學意義（P