彌漫性軸索損傷的研究進展
經驗交流
作者：熊佳寧
【摘要】腦彌漫性軸索損傷（DAI）是在特殊的外力作用下，以腦神經軸索斷裂為特征的腦損傷類型，它既可以獨立的表現出來，也可以和其它類型的腦損傷合並出現；它的症狀既可能在傷後立即出現，也可能在傷後的一段時間內持續存在並且進行性發展。因此，近年來，人們推測DAI可能是導致顱腦損傷患者死亡、植物生存或嚴重神經功能廢損的主要原因。
【關鍵詞】DAI；病理變化；診斷治療
目前國內外的研究認為，DAI是頭部承受慣性力負荷而引起的，是腦在運動過程中所產生的一種損傷，因而可視為腦在顱腔內受到震動的一種後果，是最常見的一類腦損傷。慣性負荷的物理特征決定了剪切力的大小和分布，理論上，以彌漫性、瞬間性、旋轉性暴力所引起的剪切力最大，也最容易引起DAI。已有各種動物模型可為我們研究DAI的受傷機製提供參考。
一，病理變化
DAI最主要的病理變化是腦神經軸索斷裂形成的軸索回縮球，它是診斷DAI的病理學依據。HE染色呈粉紅色圓形或卵圓形小體，平均直徑5-20微米。HE染色雖簡單、常用，但檢出率不高且易受檢測時間的限製。免疫組化的運用可以使DAI的改變在傷後早期即得到確認，檢測指標包括：低分子量神經絲蛋白（68KD），神經元特異性烯醇化酶（NSE）等。有研究認為，軸索斷裂不是外傷即刻由剪切力造成，而是傷後病理生理變化的結果。人腦軸索回縮球的形成並發展，一般出現在傷後12小時左右。神經纖維絲蛋白結構的紊亂是DAI最早的超微形態學改變，它是引起軸索腫脹的關鍵始動因素。軸膜在外力牽拉作用下，首先啟動 通道，導致 大量內流，並引發 依賴性酶促反應叫；繼而激活神經纖維絲蛋白多種亞單位的免疫活性（尤以68KD亞單位為早），並逐漸增強，促使神經纖維絲蛋白溶解，細胞骨架癱瘓，結構紊亂；最後，軸索遠端的軸漿轉運不能如常進行，軸漿成分由此返流而不斷加重軸索的腫脹，終致斷裂。軸索近斷端軸漿溢出膨大形成軸索回縮球；遠斷端在數周至數月後可發生膠質增生和疤痕收縮，並導致腦室牽拉性擴張以及腦表麵收縮而形成創傷後腦積水和硬膜下積液。
DAI的第二個病理特征是軸索斷裂時往往伴有其周圍組織和小血管的撕裂性損傷，形成散在、針尖樣、非對稱的出血灶，與鏡下DAI的分布和密度基本一致，是肉眼能夠識別的病理改變。屍檢中，偶爾還能看到貧血性梗死病灶。有些病例肉眼病變不明顯，鏡下可見組織疏鬆或空泡狀改變，屬於DAI的非出血性損害。嚴重的DAI可以伴有深部腦組織的散在挫傷甚至小血腫，但一般不伴有明顯的顱內壓增高閉。
二，分布特點和發病率
DAI好發於軸索集聚區，如阱服體、腦幹上端背外側、腦白質、小腦、內囊、基底節。由於受傷程度、觀察方法和檢測時機的不同，DAI病變在各區的分布密度也不同。上述的病例全部為屍檢病例，大多數屬於重型DAI，所以腦幹中找到DAI的幾率明顯偏高。根據上述的受傷機製，腦部所受的剪切力越大，DAI病變的分布就越趨於腦深部或中軸結構。而腦幹等重要結構正是位於中軸部位，隻有當剪切力達到一定程度時，才會累及腦幹。DAI在重型腦損傷中占28%-42%。從受傷機製上看，交通事故是致傷的主要原因。
三，診斷和治療
DAI臨床表現輕重不一，一般均有明確的頭部外傷史，大多為角加速度致傷，也可以為直線加速度致傷：傷後即陷入昏迷，持續時間一般較長，伴發顱內血腫者即使及時清除血腫，意讓乏仍不易恢複；神經係統缺乏定位體征，可以存在較為突出的腦幹病症；影像學發現與臨床病征的嚴重程度往往不符。