第二章 常見腦疾病
第一節 神經係統疾病綜合症
一、去皮質綜合症
去皮質綜合症又稱失外套綜合症、去大腦皮質綜合症。病因為嚴重缺氧、各種腦血液循環障礙、腦外傷、感染等。
大腦皮質廣泛性損害，使皮質條件反射活動及皮質下無條件反射活動完全喪失或減弱，使患者昏迷，隨後皮質下活動先恢複，皮質處於釋放狀態。
臨床表現：病人經過昏迷後轉入木僵狀態，表現睜眼昏迷、意識障礙、有眼瞼動作、眼球無目的轉動或偏向一側，大小便失禁，不語，呼喚及觸壓皆不引起任何反應，但能感知疼痛刺激，麵無表情。常有吸吮動作、咀嚼動作、強握反射。上肢屈曲，下肢伸直，呈痙攣性癱瘓——去皮質狀態。腦電圖顯示廣泛慢波或呈靜息狀態。
二、去大腦綜合症
去大腦綜合症的發病機製為中腦紅核與下位結構的聯係中斷。
臨床表現：意識障礙(呈睜眼昏迷)，大、小便失禁，去腦強直——四肢伸直痙攣性癱瘓，甚至抽搐、角弓反張、呼吸不規則等。若好轉可為去皮質狀態，反之死亡。
三、閉鎖綜合症
閉鎖綜合症又稱假性昏迷、去傳出狀態、橋腦腹側綜合症、大腦延髓脊髓中斷綜合症、持續性植物狀態、基度山綜合症、關閉綜合症。
病因：絕大部分為基底動脈阻塞性病變、缺血部位位於腦橋基底部。偶有功能性者，亦有顯示出血者。發病機製為皮質脊髓束與皮質延髓束受損，使大腦與下運動神經元聯係中斷所致。
臨床表現：發病年齡較大。神誌清楚，因雙側麵部、軟齶、舌肌及四肢中樞性癱瘓而不能說話、麵無表情、不能活動，但上眼瞼活動及眼球垂直方向運動保持良好，能以睜眼或閉眼來表示“是”或“否”。瞳孔對光反射與輻輳反射存在。有的呈現眼球浮動；快速向下，然後緩慢恢複到原位，常提示腦幹血管性損害，是一個有價值的定位體征。
四、運動不能性緘默症
運動不能性緘默症又稱昏迷覺醒綜合症、反應性淡漠性低感受性綜合症。
病因為腫瘤、血管病變、炎症、手術等。通常認為是網狀結構上行激活係統部分性破壞，使大腦皮質功能抑製。
臨床表現：各種不同程度意識障礙長期遷延，不語不動，但刺激時易覺醒，對疼痛有躲避反應及皺眉，眼球可隨物體轉動但無感知，無自發軀體運動，而無表情，大、小便失禁，食物入口不加咀嚼即咽下。原始植物反射保存，瞳孔對光反射等存在，有睡眠覺醒節律。腦電圖顯示廣泛性δ波或(及)θ波。
五、前額葉綜合症
常見於做過額葉切除術的額葉腫瘤患者。
臨床表現：起病隱襲，表現為對周圍環境失去興趣，對四周事物漠不關心，注意力不集中，記憶障礙，理解力減退，失去道德和理智，甚至在公共場合大小便。如有腦腫瘤可表現顱內壓增高症狀。
六、額葉綜合症
本病病因為雙側大腦前動脈閉塞。
臨床表現：病人少語少動，對周圍環境漠不關心，呈類木僵狀態，有持續動作、持續姿勢、持久的強握反射；運動病人肢體，有對抗性肌張力增高。
七、顳葉病變綜合症
本病病初為上像限盲，病變進行時逐漸變為對側視野同向偏盲，有感覺性失語、健忘性失語、失讀、失寫、溝回發作、一過性嗅幻覺、精神運動性發作。顳葉受刺激後兩眼向對側凝視、眩暈(前庭性皮質中樞受損)、近記憶障礙。
八、顳葉切除後行為障礙綜合症
本病又稱Kluver-Bucy-Terzian綜合症、Kluver-Bucy綜合症。兩側顳葉前部及內側部(包括海馬回、溝回、杏仁核及皮質下聯絡纖維)損害造成。常因切除雙側顳葉性癲癇病灶或切除一側顳葉腫瘤而另一側也有病變時發生。
臨床表現：兩側顳葉切除後很快出現症狀。表現精神性失明、無視覺辨別力。嚴重記憶障礙，雖親人也不認識，情感及行為異常：無恐懼反應，攻擊樣行為完全消失，或用口嚐、鼻聞以區別食物可吃與否(頸口傾向)。食欲亢進、性欲亢進，有同性戀傾向，對事物具有強迫性或不能抑製的衝動反應。
九、顳葉發育不全綜合症
顳葉發育不全或缺損，該處被腦脊液積聚，造成中窩擴大。
臨床表現：好發於男性，多在5～21歲。起病常有頭痛，少數可有癲癇發作、病側顳部較隆起，質硬無壓痛，病側有輕度突眼與眉抬高。智力正常，無神經係統陽性體征。若病變側顳葉並發血腫則出現局灶性顳葉體征和顱高壓征。
腦脊液正常，腦電圖示病側顳部有低電壓慢波。頭顱平片顳骨鱗部突出變薄，蝶骨小翼抬高。腦血管造影示顳葉呈無血管區；大腦前動脈輕度向對側移位。CT示：病側下角短小或缺如。
十、枕葉綜合症
本病臨床表現為偏盲：一側距狀裂損害，造成病灶對側兩眼同向偏盲；距狀裂以上區域損害，引起病灶對側兩眼同向下像限盲；距狀裂以下損害，則病灶對側兩眼同上像限盲。幻視(閃光、火花、暗點)常為癲癇先兆。視覺失認常為左枕葉症狀，可通過觸摸感知。
十一、角回綜合症
本病又稱Gerstmann綜合症、手指失認症、左側角回綜合症、半球優勢綜合症。常見病因有腫瘤、血管病等，涉及優勢側角回、緣上回及頂葉移行至枕葉部位。
臨床表現：多為兩側手指失認症、左右定向障礙(對自體及他人肢體定向障礙)、失寫(表現寫字困難，但可閱讀和抄寫)、失算(筆算障礙明顯)。手指失認症最多見，以拇指、中指、小指最嚴重。可有右側同向偏盲以及色覺障礙。視動性眼震消失。四種症狀都具備者少見，常缺其中之1或2項，同時具有精神症狀、思維障礙、失語、失讀、結構失用。部分可有不全外展神經麻痹。
十二、丘腦綜合症
本病又稱Dejerine-Roussy綜合症、後丘腦綜合症、豆狀核後綜合症、丘腦感覺過敏麻木綜合症。病變部位在丘腦外側核的後半部。出血、栓塞、腫瘤、丘腦膝狀體動脈血栓形成等引起。可見丘腦出血、水腫、軟化。
臨床表現：病變對側肢體癱瘓。對側麵部表情運動消失，無麵癱征象，呈分離性運動障礙。對側肢體感覺障礙(各種感覺消失)，上肢重於下肢，遠端重於近端，深感覺比淺感覺障礙重，實體感覺障礙、肢體感覺失認。感覺性共濟失調。對側肢體劇烈的，難以忍受的“自發性”或中樞性疼痛，劇痛常為持續性，常因強光、風吹、特殊氣味及高尖聲音等刺激加重。常伴對側偏身感覺過敏和感覺過度，由此患者對任何刺激均極為恐懼。對側肢體不自主運動。震顫、舞蹈樣動作、手足徐動症。
腦神經損害。視力障礙，對光反應遲鈍或消失，瞳孔不等大，眼球運動受限，聽覺、嗅覺呈不同程度的減退。自主神經障礙：血壓高、心動過速、多汗、括約肌障礙、高血糖等。精神症狀：呆滯，動作、語言緩慢，注意力不集中，智力減退等。
丘腦後外側病變多見。表現一過性的不完全或完全性偏癱、淺感覺與深感覺高度障礙、軀體劇烈的自發性疼痛、共濟失調。
丘腦中部病變表現：自主神經功能障礙、精神障礙。
丘腦前部病變較罕見，表現為不自主運動，感覺障礙。
十三、扣帶回綜合症
本病又稱Nielsen綜合症。
臨床表現：病人雖睜著雙眼，但表情淡漠、緘默不語、運動不能、尿失禁、對疼痛刺激無反應、兩側病理反射陽性；肌張力正常。預後極差。病人旦昏迷，繼之死亡。
十四、腦衰弱綜合症
腦衰弱綜合症又稱神經衰弱綜合症。
臨床表現：在初期、恢複期或慢性疾病過程中出現。自覺疲乏無力、頭部壓脹感、失眠、急躁、記憶力減退、注意力不集中、思維遲鈍，常伴頭痛、頭暈、感覺過敏及虛汗、心悸、食欲不振、肌肉酸痛等。
十五、先天性閱讀障礙綜合症
本病又稱原發性閱讀障礙症、先天性字盲症、Critchley發育性閱讀障礙綜合症。大腦半球顳頂葉神經功能障礙所致。
臨床表現：發生於兒童。多見於男孩。為先天性病變，患兒顯得笨拙，輕度頂葉功能低下，空間、時間及左右定向障礙，舉止改變，缺乏聽覺與視覺的結合能力，閱讀困難的患兒常有輻輳力弱，屈光不正及肌肉不平衡，可有視運動性眼震、深度感差、視覺變形及色覺障礙等。
十六、失語、失用、失讀綜合症
本病又稱左頂葉綜合症、Bianchi綜合症。頂葉血管病、腫瘤、外傷等均可引起本病。常見於大腦中動脈的枕頂葉支受損與腫瘤。
臨床表現：多為感覺性失語、結構性失用、觀念性失用、觀念運動性失用，常伴健忘性失語。失讀每伴有失寫。可有偏身感覺障礙、短暫性輕偏癱、同向偏盲、失認等。
十七、失用性失認綜合症
本病又稱非主側半球頂葉綜合症，右側頂枕葉綜合症。非主側大腦半球的緣上回、角回和顳上回後部受損。主要是腦血管病、外傷、腫瘤或因腦外科手術損傷了該區所致。
臨床表現：疾病覺缺失、穿衣失用、構築失用、單側空間失認、失計算、視——前庭功能障礙(眩暈感，看水平線和垂直線都是歪斜的)。
十八、書寫過度綜合症
右側大腦半球病變引起的一種暫時性的、微細的、易被忽視的、不適當書寫行為異常。
患者均用未癱瘓的右手書寫，開始為自發書寫，且一開始就不停地寫，呈一種半自動方式。書寫內容不嚴謹，句子空間排列不規則，該現象可因見到筆或寫字台或受命寫而激發。
十九、口語不能綜合症
本病又稱皮質性構音障礙綜合症、單純失語綜合症、單純詞啞綜合症、皮質下運動性失語綜合症、共濟失調性失語綜合症征。常見為腦梗死、頭部外傷、手術和腦血管畸形破裂出血引起者亦有報道。
Broca區的一個小的、特殊部位的損傷可能破壞了額下回後部皮質與中央前回下部皮質之間的聯絡纖維。
臨床表現為口語不能：初為不語，後有嚴重的發音困難，其話在內容與語法上正確，但發音錯亂，使人不能理解。聽語和閱讀理解均正確。書寫正常，或因肢體癱瘓而有障礙。筆語比口語好得多。病人多伴有右側偏癱，主要累及麵下部和手部。也可有暫時性失語和麵頰部觀念運動性失用。CT與MRI可發現腔隙梗死。
二十、視覺失認綜合症
本病又稱Charcot-Wibrand綜合症。通常為優勢側大腦半球後動脈分支或角回動脈閉塞所致。
臨床表現為視覺失認症：能識別麵容、地形，但不能說出其形象及顏色。視覺影像回憶能力喪失，對圖畫常不能記憶。可有偏癱。閱讀時為補償視覺記憶缺陷而口唇、舌、頭均活動。尚有失寫，有時伴Gerstmann綜合症。
二十一、兒童多動綜合症
本病又稱輕微腦損害綜合症、輕微腦功能障礙、Struwwelpeter綜合症、運動過多行為綜合症。
病因未明，可能與下列因素有關：①遺傳因素：多基因遺傳可能是本病的遺傳方式。②神經生理學因素：認為本症可能是由於中樞神經係統成熟延遲或是由於大腦皮質的覺醒不足。③輕微腦損害因素：產前、圍生期及出生後各種原因所致輕微的腦損傷，影響神經係統的功能。④生物化學因素：可能與中樞神經遞質代謝缺陷有關，與微量元素亦可能有關。⑤心理社會因素：家庭環境和教育方式可能有影響。⑥其他因素：營養問題、食物過敏等，這方麵意見不一。
患兒智力正常或接近正常。注意力不集中，學習困難，情緒不穩，任性衝動，自我克製力差，有破壞性；活動過多，不能靜坐，到處亂跑，小動作增多；有行為問題和適應困難，隨年齡增長可減少。少數患兒有視-聽或視-運動功能缺陷，動作技巧方麵笨拙、不協調，不能綜合圖形與臨摹。患兒體格檢查大多正常，神經係統檢查可見精細動作不協調、快速輪替動作笨拙，共濟運動不協調、病理聯帶運動等軟體征。
二十二、兒童孤獨症
本病又稱Asperger精神變態、幼嬰孤獨僻、兒童孤獨僻、Kanner綜合症。
病因尚未明，與下列因素有關：①遺傳因素；②腦器質性因素；③神經生化因素：兒童行為與遞質密切相關；④認知缺陷因素；心理認知缺陷損害了患兒對他人精神狀態的理解能力；⑤多種病因：孤獨症常與一些疾病同時存在，如結節性硬化、脆性X綜合症、苯丙酮尿症等。
臨床表現：大多於生後36個月內起病，部分在2～3歲內基本正常。在3歲後發病者表現社會交往障礙：患兒極端孤僻，對家人及周圍人缺乏感情聯係，對父母等情感反應冷淡，不與小夥伴一起玩。言語發育遲緩最常見，言語理解能力障礙，不能用語言交流，常模仿、重複別人簡短的句子。常表現重複動作、刻板運動行為、異常的吃飯和睡眠姿勢。對人不感興趣，對某些無生命的物體表示異常的迷戀。對外界刺激反應遲鈍或過分敏感。智能障礙：適應能力落後，生活不能自理，自我防衛功能減弱，約75%患兒智力低下，極少數在某一方麵有特殊才能，即所謂“白癡學者”。25%患兒出現癲癇發作，多在少年期後首次發生癲癇。
二十三、拳擊家綜合症
本病又稱Homen綜合症、打暈綜合症、震蕩後綜合症。腦部慢性或反複性外傷所致。
透明隔破裂，隔核和穹窿受損，海馬神經細胞大量喪失。大腦皮質上多處小片狀神經細胞消失和明顯神經細胞退變，大腦中神經元纖維退變，而皮質上無老年斑，這是本病最具特征性的改變。
臨床表現：慢性進行性智能衰退。逐漸出現記憶力下降、言語不清、發音困難、易激惹、易激動、頭痛、肢體運動障礙、步態不穩、共濟失調、眩暈、失眠，最後發展為癡呆、震顫麻痹。
二十四、環境傷害綜合症
本病又稱感情傷害綜合症、心理社會性侏儒。由於病兒家庭或社會環境不正常，遭受殘忍的忽視或虐待造成。
發病機製可能是大腦對生長激素(HGH)分泌的調節紊亂。有的用心得安治療後HGH分泌恢複正常，可能β腎上腺受體阻滯劑能抑製生長激素釋放因子(GH-RF)分泌過強。也有認為形成了生長激素介質(SM)抑製物，致使SM產生減少。
臨床表現：生長發育遲緩，明顯的情感障礙，智力發育落後，反常的貪食。有的HGH缺乏，常伴促腎上腺皮質激素缺乏。患兒更換新環境後，生長迅速恢複，甚至高於正常。
二十五、腦死亡綜合症
本病又稱皮質死亡綜合症、新皮質死亡綜合症。顱腦外傷、腦卒中及其他全身性疾病的危重病人。
臨床表現：①意識障礙伴有腦的反射喪失，病人不能有目的的對外界產生反應，不能聽從任何要求，不能自發發音，對疼痛刺激無反應。②病人完全沒有自主呼吸，無任何帶動呼吸的能力，呼吸靠人工呼吸機維持。③瞳孔散大。④腦的反射活動喪失，包括瞳孔、角膜、眼—前庭、眼腦、睫狀—脊髓、吸吮、咳嗽、吞咽反射喪失。⑤靜止型腦電圖，腦電描記中無超過2uV以上的腦源性活動。
第二節 腦血管疾病和語言障礙
一、腦血管疾病
1、短暫性腦缺血發作
短暫性腦缺血發作係指一時性腦血管缺血所引起的局限性腦功能障礙，症狀發生迅速，消失亦快，通常持續數秒至數十分鍾，多在24h內完全恢複，不遺留神經功能缺損，但可有反複發作。
(1)病因TIA的病因比較複雜，但絕大多數病人的病因是腦動脈硬化。引起一次TIA的直接原因是腦局部神經組織的代謝需要與所獲得的血液之間供不應求，以後又由於側支循環的及時建立而糾正了局限性腦缺氧，因此，症狀多在24h內消失。
在動脈硬化的基礎上，下列一種或幾種觸發因素可造成TIA。
①微栓塞或血栓—栓塞主動脈或頸內動脈粥樣硬化斑塊的內容物及其發生潰瘍時的附壁血栓的碎屑，或心髒附壁血栓的碎屑，均可脫落在血流中成為微栓子。尤其當心律紊亂如心房顫動時更易脫落成為栓子，隨血流進入顱內小動脈，造成微栓塞，引起局部腦缺血症狀。微栓子經酶的作用而分解，或因栓塞遠端血管擴張，使栓子移向未梢而供血恢複，致症狀消失。
②心功能障礙由於心律失常、心肌傳導阻滯、心力衰竭等因素所致心輸出量降低，可造成腦缺血發作。
③血流動力學改變種種原因使血壓突然下降，如高血壓動脈硬化病人在經受大手術過程中，因失血過多或麻醉因素使血壓驟然下降，均可發生TIA。若及時糾正血壓常可恢複。
④頭部血流的改變急劇的頭部轉動和頸部伸展可改變腦血流量而發生TIA。尤其在動脈粥樣硬化的病人，頸部血管扭曲；或頸椎病因骨贅壓迫椎動脈，當頸部活動不當時可造成一過性腦缺血。
⑤腔隙狀態因腦內小動脈硬化，尤其在高血壓和糖尿病時，常在大腦深部白質如內囊或腦幹、小腦中的小動脈周圍形成微小梗塞灶，直徑多小於10mm，一般均在0、5～1、5mm左右，稱為腔隙。如存在多數腔隙，則稱為“腔隙狀態”。這種變化是腦血管病屍檢中最常見者。腦的某些部位的腔隙形成很可能造成一次臨床的TIA；而有些部位的腔隙形成不出現任何臨床症狀。
(2)臨床表現本病好發於中年以後，70歲以前，發病率隨年齡增加而增高，男比女多2倍。發作突然，通常在1 min內即達高潮，少數於數分鍾內進行性發展，一般持續時間不超過15 min，個別可達2 h。24 h內發作的次數不定，發作1 d後是否再度發生亦無一定規律，但往往有反複發作的趨勢，極少連續發作超過24 h者。發作停止後神經症狀完全消失。根據上述發病機製，患者症狀隻限於腦某一局部的功能障礙，很少出現以意識障礙為主的全腦症狀。臨床上常將TLA分為頸動脈係統和椎基底動脈係統2類。
①頸內動脈係統的供血不全
最常見的症狀為對側—上肢或—下肢無力，也可隻限於一隻手無力，很少累及麵部。感覺障礙多為部分肢體麻木，感覺異常，但很少感覺完全喪失，主側半球受累可產生感覺性或運動性失語，偏盲較少見。一側視力喪失為頸內動脈分支眼動脈缺血的特征性症狀，當正發作時，可能見到眼底動脈栓子，局限性抽搐很少見。
②椎-基底動脈係統供血不全。
最常見的症狀為眩暈，伴發視野缺損、複視。如腦幹、小腦受侵則出現複視、構音障礙、咽下困難、交叉性或雙側肢體癱瘓和感覺障礙，共濟失調等。如大腦後動脈供血不足可出現雙眼視力模糊或失明(皮質盲)。如急劇轉動頭部而突然四肢無力、跌倒，稱為“drop attack”，為椎-基底動脈供應不足的特征性症狀。
2、腦梗死
腦梗死是由於血管狹窄或閉塞，血供不足而使相當的局部腦組織缺血壞死。絕大多數為白色(缺血梗死)，少數梗死區的血管壞死，繼發出血，形成出血性梗死。按不同的病因和發病機製，臨床上較常見的有以下類型：腦動脈血栓形成性腦梗死、梗塞性腦梗死、腔隙性腦梗死。文獻中又常統稱為缺血性中風或閉塞性腦血管病。顱內大的靜脈或靜脈竇血栓形成，也可導致腦梗死，但較少見。
(1)腦血栓形成腦血栓形成為腦動脈血栓形成性腦梗死的簡稱。當腦動脈管壁發生病損，形成血栓，使管腔變狹，甚至閉塞引起局部腦組織缺血壞死(即腦梗死)稱為腦血栓。
①病因最常見的病因是動脈粥樣硬化，常伴有高血壓，高血壓與動脈硬化相互促進。高脂血症、糖尿病可加速腦動脈硬化等血管病損的發展，其次病因為腦動脈炎，以往常見的梅毒性腦動脈炎現已少見。非特異性腦動脈炎偶可見到。鉤端螺旋體感染也可以引起顱內動脈炎。較少見的病因有結締組織病、巨細胞動脈炎、先天性血管畸形、腫瘤、真性紅細胞增多症、血高凝狀態等。
顱內動脈硬化好發於腦底大血管、大腦中動脈及其分支、基底動脈及頸內、外動脈分支處。動脈內膜損傷破裂後，膽固醇沉積於內膜下層，引起血管壁脂肪透明變性，進一步纖維增生，動脈變硬彎曲，管壁增厚，血小板以及血液中其他有形成分、纖維素等附著於受損粗糙的內膜上，形成動脈管壁血栓。血栓逐步擴大，在一定條件的影響下最終使動脈完全閉塞。這些條件有局部或全身血壓降低、血液灌流減少、血流緩慢、血液黏度增加、血管痙攣等。
已經知道，盡管腦動脈硬化可以在年齡較小時即開始發生，但如不出現阻塞血管的血栓，或已形成足以代償血供的側支循環，可以完全沒有症狀，當動脈隻有部分阻塞時，可以發生陣發性腦供血不足。當血栓完全阻塞動脈某一部位，血栓可以向動脈近心端逐漸發展，從而閉塞更多的分支，梗死的範圍逐漸擴大。這可能是腦血栓形成由前驅症狀到症狀完全的各階段病理生理基礎。
②臨床表現一般發生於高齡，而動脈炎性腦血栓可發生於任何年齡，60歲以上有腦動脈硬化的人發生腦血栓的最多。有些腦血栓是在睡眠中發病，醒來發現半身肢體癱瘓；有些白天發病，先有頭昏、眩暈、肢體麻木無力或有短暫腦缺血發作等前驅症狀，相繼或以後發病。典型的臨床表現多數無意識障礙和頭痛及嘔吐等高顱壓症狀，局灶症狀多在數小時或2～3d內達到高峰，以後不再發展，稱為穩定型中風。由於側支循環的建立，梗死區周圍的水腫消退，症狀可逐漸減輕。按病程還可分為以下臨床類型。
a可逆性腦缺血發作TIA也是一種可逆性腦缺血發作。但發作短暫，臨床特殊檢查未能發現梗塞灶，故單列一個臨床類型或稱小中風。如患者缺血症狀持續超過24 h，常已有或大或小的梗塞存在，但尚未導致不可逆的神經功能損害，或因側支循環代償及時且完善，或因血栓不牢固而隨即溶解，或因伴發的血管痙攣和腦水腫解除消退，患者的症狀體征在3周以內完全緩解而不留後遺症，稱為可逆性缺血性神經功能缺失。
b進展型血栓逐漸發展，腦缺血、水腫的範圍繼續擴大，症狀由輕變重，直到出現對側完全性偏癱和意識障礙。症狀進展曆時數天，少數經過更緩慢，症狀進行性加重曆時1～2周以上類似顱內占位病變者，又稱類腦瘤型。
c暴發型為數較少但症狀出現快。如為頸內動脈或大腦中動脈主幹等較大動脈的急性血栓形成，則可立即發生廣泛的腦缺血水腫，而引起對側弛緩性偏癱，常伴意識障礙或很快轉入昏迷。有時出現抽搐、嘔吐或病灶側天幕疝，類似腦出血，又稱類出血型。
腦血栓形成的臨床症狀常因病變血管部位不同而形成以下腦缺血綜合症。
(a)頸內動脈閉塞對側偏癱、偏身麻木，同向偏盲，主側病變有完全性失語。同側單眼暫時性失明的獨特的症狀。突然閉塞可有癲癇發作。病側頸動脈膊動減弱或消失，於頸總動脈分叉處可聽到雜音。
(b)大腦中動脈閉塞對側偏癱、偏身麻木、同向偏盲，病變在主側有完全性失語。皮質支閉塞，則對側麵部和上肢癱瘓較重。中央支閉塞，則對側上、下肢癱瘓相等，而無感覺障礙及偏盲。
(c)大腦前動脈閉寒對側偏癱，下肢重，上肢輕。下肢感覺障礙或伴尿瀦留。如病變在左側，左側肢體有失用症，有精神錯亂、淺昏迷。
(d)大腦後動脈閉塞對側同向偏盲，病變在主側有失讀症。
(e)小腦後下動脈閉塞劇烈眩暈、眼球震顫、惡心、嘔吐。聲嘶、吞咽困難，但無意識喪失。有同側Horner綜合症，交叉性感覺障礙，無肢體癱，病側共濟失調。
(f)基底動脈閉塞昏迷、四肢先鬆弛性癱瘓後痙攣性癱瘓，麵、外展、三叉、迷走、舌下等神經麻痹。
(g)假性延髓麻痹兩側半球多發性梗死，吞咽困難，發音不清，兩側麵下部肌無力，舌肌麻痹，咽、下頜反射亢進，有強哭強笑。
(2)腦腔隙梗死腦腔隙梗死，係指小動脈硬化、閉塞所致微小的腦組織缺血、壞死和軟化，又稱微梗死。不同部位的腔隙梗死，可引起多種臨床綜合症，但發生在靜區者可不發生任何症狀。
①病因及病理最主要的病因是高血壓性小動脈硬化，管壁呈纖維素樣壞死和脂肪透明變性。有的可能是由微小動脈的粥樣硬化，來自心髒或大動脈的小栓子、血管炎、血液病、癌細胞等阻塞微小動脈所致。這種微小的腔隙梗死直徑為2～20mm。在病理檢查時缺血壞死病灶在肉眼下呈針尖、米粒大小或稍大一些。梗死區內神經組織壞死，軟化時鏡檢可見不規則的小囊腔，內含組織小梁，囊壁內有含脂質或含鐵血黃素的吞噬細胞，周圍有一層致密的纖維膠質。病變常見於大腦深部，如基底節、內囊、丘腦、橋腦基部或側腦室體旁區。多發性的腔隙梗死又稱為腔隙狀態。
②臨床表現因腔隙梗死發生的部位不同，臨床上可表現為多種綜合症，較常見的有如下幾方麵。
a純運動性突然一側麵、臂、腿部肌無力，很少或不伴有感覺障礙。病灶多在內囊、橋腦基部或皮質運動區。
b純感覺性突然麵、臂、腿部感覺異常或減退，很少或不伴運動障礙。病灶在丘腦腹後核區。
c感覺運動型突然一側麵、臂腿部肌無力，伴同側相同部位或偏身感覺異常、減退。病灶在內囊。
d構音障礙——手笨拙綜合症突然構音不清，吞咽發嗆，一側(常為右側)中樞性麵、舌肌輕癱，手動作笨拙但無明顯的肢體癱瘓。病灶在橋腦。
e共濟失調性輕偏癱突然起病下肢為重的輕偏癱，伴同側肢體明顯共濟失調。病灶在放射冠或橋腦。
此外，基底節病灶可表現偏側舞蹈症、帕金森綜合症；又側額葉腦室周圍白質中的多發腔隙梗塞可引起癡呆、假性延髓麻痹綜合症。
總之，本病因梗死較小或梗塞區位於靜脈區，臨床上往往不引起症狀，或引起持續時間較短(數日或1～2周)且後遺症較少的局部腦症狀。一般均無意識障礙、顱壓增高或生命體征(瞳孔、呼吸、脈膊、血壓)等的嚴重變化。
(3)腦分水嶺梗死分水嶺梗死是指腦、心、腎等器官內較大的相鄰血管供血區之間的邊緣帶一種局部缺血性損害。腦分水嶺梗死是兩支主要腦動脈分布區邊緣帶發生的腦梗死，占全部腦梗死的10%。嚴重低血壓、心髒驟停等原因引起的分水嶺梗死多為雙側性；若一側腦血管原先即有動脈硬化性狹窄或閉塞性病變，當全身血壓過低時其遠端小動脈即發生低灌流狀態，從而引起單側分水嶺梗死。分水嶺梗死以幕上性最多見，主要分為3型。
①前分水嶺梗死梗死發生於大腦前動脈與大腦中動脈皮質支的邊緣帶。其典型症狀主要表現為除麵部以外的輕偏癱，尤以下肢明顯，半數伴感覺異常。病變在優勢半球者會有皮質性運動性失語，表現為重複語言、爆發性短句；非優勢半球受損者常伴有情緒改變或精神障礙。
②後分水嶺梗死梗死位於大腦中動脈與大腦後動脈皮質支的邊緣帶。其典型症狀以偏盲最常見，以下象限最明顯，伴黃斑回避現象。另外常見皮質性偏身感覺減退，表現為兩點辨別覺及形體覺障礙。
③皮質下分水嶺梗死梗死位於大腦中動脈皮質支與深穿支的邊緣帶。其典型症狀主要表現為輕偏癱，半數可有對側偏身感覺減退，一般為傳導束性。優勢半球病灶可致不全運動性失語。
幕下分水嶺梗死(小腦分水嶺梗死)較少見，梗死位於小腦主要動脈未端的邊緣區。可引起輕度的共濟失調，多數患者有血細胞比容升高，常超過20、2mmol/L，CT示帶狀略呈楔形低密度區。MRI(核磁共振)征像與血栓形成性腦梗死相同。
確診分水嶺梗死，還必須結合以下幾點：有引起全身低血壓的病史；梗死區位於大腦前、中動脈交界區，或大腦中、後動脈交界區；分水嶺梗塞常為雙側性。
(4)出血性腦梗死出血性腦梗死是指由缺血區血管再通，在梗死區內有血液溢出，又稱為梗死後出血。占全部腦梗死的3%～5%，常發生於病後1周至數周。它可為多數的毛細血管和小靜脈的血液外滲呈分散的淤點，也可融合成大的淤斑，甚至形成血腫。從來自屍檢的病理學證實，近年來CT和MRI的應用，為出血性腦梗死的診斷提供了依據。
①病因病因有以下幾種。
a心源性腦栓塞心源性腦栓塞是發生出血性腦梗死最常見的原因，約一半與心源性腦栓塞有關。在出血性腦梗死中，腦栓塞占51%～71%，其他腦梗死僅占2%～21%。
b大麵積腦梗死具有腫塊效應的大麵積腦梗死易發生出血性腦梗死。lodder研究有腫塊效應的大梗死其出血的危險性比小梗死高12倍；但分水嶺腦梗死的麵積雖大，因灌注發生早，缺血不致損害血管的完整性，故很少發生出血性腦梗死。
c其他原因蛛網膜下腔出血繼發的腦血管痙攣引起的梗死30%發生出血性腦梗死；靜脈閉塞；海馬溝回疝形成大腦後動脈受壓所致的梗死後血流再通；使用抗凝劑治療腦梗死等，都可使缺血性腦梗死導致出血。另外，近年由於升壓療法的應用，引起人為的高血壓來治療腦梗死，也可導致出血性腦梗死。
②發病機製
a血管通透性改變輕、中度的出血性腦梗死是由於一時性的血管通透性異常，紅細胞通過缺血的內皮細胞而滲出；毛細血管是否破裂取決於血管閉塞的程度和時間。
b受損血管再灌注受損血管通過原閉塞血管的開放或側支循環的重建，使血液循環恢複；栓塞引起的腦梗死，當栓子溶解或破碎，栓子向遠方移動，使原梗死部位的血管再開放，這時已有缺血改變的血管部位因血液循環或血壓恢複，血液可從病變的血管漏出，導致出血性變化。這種變化在起病後48 h內早期出現，病變主要位於中央或呈球狀，相對比較稠密。有的是持繼性血管近端閉塞，提示有側支循環的建立，使受損血管再灌注，這是梗死1周後出血性變化的一個重要因素，病變主要位於梗死區的周邊呈分散的或呈腦回型。
c側支循環再灌注具有腫塊效應的大麵積腦梗死易發生出血性變化的原因可能與腦水腫嚴重、病變周圍小血管受壓及血液淤滯有關。水腫消退後，通過側支循環再灌注，發病第2周發生出血性變化。軟腦膜的側支循環在灌注上起重要作用，梗塞第2周內繼發性出血改變主要在皮質或呈不規則型，梗死皮質內稍高密度的繼發性出血是淤點出血的特點。皮質下不常發生，或者發生是小的出血性腦梗塞。
③臨床表現出血性腦梗死除具有原發腦梗死的臨床表現外，其出血後的症狀是否惡化取決於繼發性出血的時間，病灶大小和出血程度，是否應用抗凝、溶栓、擴溶、擴血管等治療。梗死後第1周繼發出血者常使症狀加重，第2周及以後發生者不引起症狀的加重。小灶的滲出性出血無症狀加重，病灶大和(或)出血程度嚴重，特別有血腫者常有病情加重；早期使用抗凝、溶栓、擴溶、擴血管治療者可使症狀加重。症狀加重的表現為意識障礙、高顱壓、肢癱程度加重和(或)出現新體征等，嚴重者預後不良。有時雖無症狀惡化，但經適當按腦梗死治療後無效時，也要警惕繼發出血的可能。
3、腦栓塞
腦栓塞是指來自身體各部的栓子，通過頸動脈或椎動脈，阻塞腦血管，使其供血區缺血、壞死、發生腦栓塞和腦功能障礙，又稱栓塞性腦梗死。各種不能溶解於血液中的固體、液體或氣體，如血凝塊、脂肪滴、空氣等稱為栓子。進入腦循環後栓子阻塞不容其通過的血管，形成腦栓塞。
(1)栓子來源及發病機製栓子來源可分3類。
①心源性是腦栓塞中最常見者，風濕性心髒病二瓣狹窄合並心房顫動時，左心房擴大，血流緩慢淤滯，易發生附壁血栓，血流不規則易使栓子脫落形成栓塞；亞急性細菌性心內膜炎瓣膜上的炎性贅生物質脆，易脫落；心肌梗死或心肌病時心內膜病變形成的附壁血栓脫落均可形成栓子。近年來心髒外科的發展，增加了心源性腦梗死的發病。少見的原因有心髒黏液瘤、二尖瓣脫垂、先天性心髒病、房室間隔缺損將來自靜脈的栓子壓入左心產生的反常栓塞等。
②非心源性主動脈弓及其發出的大血管動脈粥樣硬化斑塊和附著物脫落(血栓栓塞)也是腦栓塞的重要原因，常發生微栓塞引起短暫性腦缺血發作。少見的有敗血症、肺部感染等引起的感染性膿栓，長骨骨折的脂肪栓塞，癌細胞栓塞，寄生蟲卵栓塞，各種原因的空氣栓塞以及異物栓塞等。
③來源不明少數病例雖經檢查仍未明確栓子來源。
栓子進入不容其通過的血管後阻塞血流，或誘發動脈痙攣，或繼發血栓形成，加重局部血供不足，甚至缺血壞死，形成腦梗死，引起或重或輕的腦部症狀。如栓子溶解、碎裂而移向遠端，側支循環及時建立，動脈痙攣緩解，局部腦水腫消退，腦梗死的症狀則逐漸減輕或消失。如較大的或多支動脈栓塞，引起大塊、多發腦梗死，或嚴重腦水腫，或梗死灶繼發生血，則症狀加重或導致死亡。
基本病理改變與腦動脈血栓形成類似。但腦栓塞形成紅色梗死的機會較多，因纖維蛋白溶解酶隨血流進入栓塞處使血塊溶解，血流又恢複，而該處血管壁已壞死，故易出血；另一因素為血液中纖維蛋白溶解酶使栓子變成碎片，又隨血流移向遠端，血流再通過時即形成紅色梗死。
(2)臨床表現
①起病急驟各類中風中，以腦栓塞發病最快最突然。常於無任何前驅腦症狀時，於分秒之間起病，多數症狀迅速達頂峰(穩定性中風)，偶有呈階梯式進展加重者(進展型中風)。
②年齡、性別視病因而異，風濕性心髒病所致者年齡較輕，女性較多。栓子來源於動脈粥樣硬化、冠心病、心肌梗死時，多見於中老年。
③腦部症狀多數表現為頸動脈係統特別是大腦中動脈閉塞症狀，常為突起偏癱、失語、偏盲、局限性癲癇發作，或偏身感覺障礙等局部腦症狀。少量的空氣栓塞，症狀短時內就可完全消失，其他性質栓塞，輕者持續數日或數周後逐漸緩解，多無意識障礙、顱壓增高等全腦症狀，或僅出現於起病初期，很快恢複。嚴重者因大的腦動脈栓塞、多發性腦梗死、出血性梗死，或顱內出血、廣泛腦水腫、原發病情惡化、並發症嚴重。除局部腦症狀外，尚有昏迷、全身抽搐、高熱、顱內壓增高，甚至可以發生腦疝而死亡。
④脂肪栓塞發生在損傷後數小時，往往先有肺栓塞，出現咳嗽、呼吸困難、紫紺、心動過速等，然後出現譫妄、抽搐、昏迷。此外，可伴有皮膚淤點，尿中有脂肪滴泣。
⑤其他症狀多數病人可以在發病時查出原發疾病的病史、症狀或體征，以心髒病和動脈粥樣硬化為多見。如栓子為心外源性或同時合並腦外栓塞者可有胸痛、咯血、肺部感染、呼吸困難、肢端紫紺、皮膚淤點、急腹症等症狀。
⑥後遺症康複後的病人除極輕者可無腦功能障礙，多留有不同程度的運動、言語、智能障礙等後遺症。約有20%的腦栓塞病人可能複發，或有過去發作史。
4、腦出血
腦出血是指非外傷性腦實質內出血，占全部腦卒中的20%～30%，死亡率高。
(1)病因腦出血絕大多數由高血壓合並動脈硬化引起，僅有少數為其他原因所致，如先天性腦血管畸形、動脈瘤、血液病(白血病、再生障礙性貧血、血小板減少性紫癜和血友病等)梗死性出血、抗凝或溶栓治療、類澱粉樣血管病、腦底異常血管網(moya moya病)及腦動脈炎等。此外，絨癌腦轉移及其他惡性腫瘤均可破壞血管引起腦內出血。
雖然高血壓是腦出血最常見的原因，但其發病機製至今仍有爭論，單純高血壓不至於引起血管破裂，而是在血管病變的基礎上血壓升高所致。目前認為持續高血壓可使腦內小動脈硬化、玻璃樣變，形成微動脈瘤，當血壓驟然升高時破裂出血。這種微動脈瘤已被微血管造影所證實，顯微鏡下也可見250μm以下的粟粒狀動脈瘤。此外有人認為高血壓引起血管痙攣致小血管缺氧壞死發生出血，出血融合成片即成較大的出血。腦內動脈壁薄弱，中層肌細胞及外膜結締組織均少，且無外彈力層，這種結構特點可能是腦出血明顯多於其他內髒出血的原因。
(2)臨床表現本病以50歲以上的高血壓患者最多見。多在情緒緊張、興奮、排便、用力時發病，少數在靜態發病，氣候變化劇烈時發病較多。起病前多無預感，僅少數患者發病前有頭痛、頭昏、動作不便、口齒不清等症狀。發病突然，一般在數分鍾至數小時達高峰，多表現為突然頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、偏癱、失語、意識障礙、大小便失禁，血壓多增高。根據出血部位不同，臨床表現各異。
①基底節區出血為腦出血中最多見者，占60%～70%，其中殼核出血最多，約占腦出血的60%，丘腦出血較少，約占10%，尾狀核及帶狀核等出血少見。雖然各核出血有其特點，但出血較多時均可侵及內囊，出現一些共同症狀。現將常見的症狀分輕、重兩型敘述如下。
輕型：多屬殼核出血，出血量一般為數毫升至30ml，或為丘腦小量出血，出血量僅數毫升，出血限於丘腦或侵及內囊後肢。患者突然頭痛、頭暈，惡心嘔吐，意識清楚或輕度障礙，出血灶對側出現不同程度的偏癱，亦可出現偏身感覺障礙及偏盲，兩眼可向病灶側凝視，優勢半球出血可有失語。
重型：多屬殼核大量出血，向內擴展或穿破腦室，出血量可達30～160ml；或丘腦較大量出血，血腫侵及內囊或破入腦室。發病突然，意識障礙重，鼾聲明顯，嘔吐頻繁，可吐咖啡樣胃內容物(由胃部應激性潰瘍所致)，兩眼可向病灶側凝視或固定於中央位，丘腦出血患者兩眼常向內或內下方凝視。常有雙側瞳孔不等大，一般為出血側散大，指示已有小腦幕疝形成。出血對側偏癱，肌張力低，可引出病理反射，平臥位時，患側下肢足呈外旋位。如病情發展，血液大量破入腦室或損傷兵腦下部及腦幹，昏迷加深，出現去腦強直或四肢弛緩，麵色潮紅或蒼白，出冷汗，鼾聲大作，中樞性高熱或體溫過低，甚至出現肺水腫，最後多發生枕大孔疝死亡。
②腦葉出血或稱皮質下白質出血。CT未應用於臨床以前難以診斷，應用CT以後發現腦葉出血約中腦出血的15%，僅次於殼核出血。發病年齡11～80歲不等，40歲以下占30%。年輕人多由血管畸形(包括隱匿性血管畸形)、moyamoya病(煙霧病)引起；老年人常見於高血壓動脈硬化，其次為類澱粉樣血管病等。腦葉出血以頂葉最多見，以後依次為顳、枕、額葉，40%為跨葉出血。臨床症狀大致可分為3組。
a無癱瘓及軀體感覺障礙者約占25%，出現頭痛、嘔吐、腦膜刺激征及血性腦脊液，需與蛛網膜下腔出血鑒別，仔細檢查可發現一些與病變部位相應的體征，如偏盲及像限盲，各種類型不全失語，精神異常，摸索或強握等症狀。
b有癱瘓和(或)軀體感覺障礙者約占65%，出血多位於顳、頂區，臨床特點為雖有偏側體征，但上下肢癱瘓程度或運動與感覺程度明顯不等。
c發病即昏迷者屬出血量大者，約占10%，腦葉出血多數預後良好，約10%死亡。
③腦橋出血占腦出血的10%左右，病灶多位於腦橋中部的基底部與被蓋部之間。出血量少時，病人意識可清楚，出現腦橋一側受損體征，如麵、展神經交叉癱，雙跟向病灶對側凝視，也有病人表現一側中樞性麵、舌癱及肢癱，係出血位於腦橋上部腹側所致，需與大腦半球出血鑒別。輕型患者預後較好，不但可存活，有的還可恢複工作。出血量大者(＞5 ml)病情嚴重，昏迷出現早且重，四肢癱瘓，且多呈弛緩性，少數可出現去腦強直，雙側瞳孔極度縮小呈針尖樣(係交感神經纖維受損所致)。由於腦橋出血破壞了聯係丘腦下部調節體溫的纖維，從而出現中樞性高熱；同時呼吸不規則，多於24～48 h內死亡。
④中腦出血自CT應用於臨床後已可診斷。輕者可表現為一側或兩側動眼神經不全癱，或Weber綜合症；重者昏迷，四肢軟癱，迅速死亡。
⑤小腦出血約占腦出血的10%。多見於一側半球的齒狀核部位，小腦蚓部也可發生。發病突然，眩暈明顯，頻繁嘔吐，枕部疼痛，病變側共濟失調，可見眼球震顫，同側周圍性麵癱，頸項強直等，易誤診為蛛網膜下腔出血。病情如繼續增重，顱內壓增高明顯，昏迷加深，極易發生枕骨大孔疝死亡。
⑥腦室出血分原發與繼發兩種，繼發性係指腦實質出血破入腦室者；原發性指脈絡叢血管出血及室管膜下1、5cm內出血破入腦室者。本節僅討論原發性腦室出血。以前認為罕見，現已證實占腦出血的3%～5%。55%的病人出血量較少，僅部分腦室有血，其臨床表現為頭痛，嘔吐，項強，Kernig征陽性，意識清楚或一過性意識障礙，腦脊液血性，酷似蛛網膜下腔出血，預後良好，可以完全恢複正常；出血量大，全部腦室均被血液充滿者，其臨床表現符合既往所謂腦室出血的症狀，即發病即昏迷，嘔吐，瞳孔極度縮小，兩眼分離斜視或眼球浮動，四肢弛緩性癱，可有去腦強直，呼吸深，鼾聲明顯，體溫明顯升高，麵部充血多汗，預後嚴重，多迅速死亡。
5、蛛網膜下腔出血
蛛網膜下腔出血是指各種原因出血血液流入蛛網膜下腔的統稱。臨床上可分自發性與外傷性兩類，自發性又分為原發性與繼發性兩種。由各種原因引起軟腦膜血管破裂血液流入蛛網膜下腔者稱原發性蛛網膜下腕出血；因腦實質內出血血液穿破腦組織流入蛛網膜下腔者稱繼發性蛛網膜下腔出血。一般所謂蛛網膜下腔出血僅指原發性蛛網膜下腔出血，約占急性腦血管病的15%，本節所述者也僅限於此。
蛛網膜下腔出血最常見的原因是先天性動脈瘤(50%～80%)，其次是腦血管畸形和高血壓動脈硬化。還可見於腦底異常血管網症(煙霧病)各種感染引起的動脈炎、腫瘤破壞血管、血液病、抗凝治療的並發症等。
腦動脈瘤好發於動脈分叉部，80%～90%見於腦底動脈環前部，特別是頸內動脈與後交通動脈、大腦前動脈與前交通動脈分叉處最為常見。由於動脈分叉部內彈力層和肌層先天缺失，在血流渦流的衝擊下漸向外突出形成動脈瘤，多呈囊狀；一般為單發，10%～20%為多發。動脈瘤雖為先天性，但通常在青年時才發展，故嬰兒及兒童期很少發現。有人研究直徑在4 mm以下的動脈瘤一般不破裂，50%的病人出現症狀在40歲以後。腦血管畸形多為動脈畸形，血管壁發育不全，厚薄不一，常位於大腦中動脈和大腦前動脈供血區的腦表麵。腦底動脈粥樣硬化時，因腦動脈中纖維組織代替了肌層，內彈力層變性斷裂和膽固醇沉積於內膜，經過血液衝擊逐漸擴張形成梭形動脈瘤亦可破裂出血。
血液進入蛛網膜下腔後，主要沉積在腦底部各腦池中呈紫紅色。如出血量大，血液凝結後，顱底的血管、神經可被掩蓋。仔細分離腦底血管常可找到破裂的動脈瘤或病變血管。部分腦表麵也可見薄層血凝塊。腦膜可有輕度炎性反應，以後可發生粘連。前交通支動脈瘤破裂，有時血液可穿破腦底麵進入第五腦室(透明中隔腔)及側腦室，血量多時可充滿全部腦室。腦底大量積血和(或)腦室內積血影響腦脊液循環，30%～70%的病人早期即出現急性梗阻性腦室擴張積水，隨著病情恢複多可好轉，腦室逐漸恢複正常。約有5%的病人因蛛網膜顆粒受出血影響發生粘連，影響腦脊液吸收，出現不同程度的正常顱壓腦積水。
此外，血液進入蛛網膜下腔後，直接刺激血管或血細胞破壞產生多種血管收縮物質(如氧合血紅蛋白、腎上腺素、去甲腎上腺素、5-羥色胺等)刺激血管，使部分患者發生腦血管痙攣，這種痙攣多數為局限性，也可為廣泛性，嚴重時可導致腦梗死。
臨床表現：各個年齡組均可發病，但以40～70歲為多。發病突然，可有情緒激動、用力、排便、咳嗽等誘因。最常見的症狀是突然劇烈頭痛、惡心嘔吐、麵色蒼白、全身冷汗。半數病人可有不同程度意識障礙，以一過性意識不清為多，重者昏迷。20%可有抽搐發作，少數病人可出現精神症狀，如煩躁不安、定向力障礙等。某些患者可出現頭昏、眩暈、項背或下肢疼痛等。腦膜刺激征明顯，常在1～2d內即出現。某些患者出現一側動眼神經麻痹，提示為該側後交通支動脈瘤破裂所致，其他腦神經麻痹少見。少數病人可出現一側肢體輕癱、感覺障礙、失語等，早期出現者多因出血破入腦實質和腦水腫所致，晚期往往係遲發血管痙攣引起。眼底檢查25%可見玻璃體膜下片塊狀出血，這種出血在發病1 h內即可出現。這是診斷SAH相當有力的依據，出血量過大時，血流可侵入玻璃體內引起視力障礙。10%～20%可見視乳頭水腫。
蛛網膜下腔出血容易發生腦血管痙攣，發生率為31、6%～66%。早期痙攣常發生於起病不久，曆時數十分鍾或數小時即緩解，出血後早期發生一過性意識障礙和輕度神經功能缺失即可能是其結果。遲發痙攣多發生在病後5～15 d，主要表現為意識障礙，局限性神經係統體征、精神障礙等，應與再出血鑒別。
60歲以上的老年患者臨床症狀常不典型，頭痛、嘔吐、腦膜刺激征都可能不明顯，而表現精神症狀、思維障礙或意識障礙。
蛛網膜下腔出血發病後數日可有低熱，係出血後吸收熱。少數重症患者昏迷深，可出現去腦強直、腦疝死亡。
6、混合性中風
近年來CT、MRI和屍檢病理均發現，有些中風患者其腦組織中既有出血灶，又有梗死灶。這些病灶多位於穿支動脈係統，其一位於基底節區，以殼核最多見；其二位於橋腦，以基底部最多見。病人常有多年高血壓病史及多次中風史，可能一處中風為出血性，另一處則缺血性，CT與MRI可同時顯示這兩種截然不同的病灶。出血灶可為大灶性腦出血，亦可小灶性腦出血；而缺血灶可為腔隙性腦梗死或大麵積腦梗死。高血壓穿支動脈係統病變既引起腦出血，又同時引起缺血性腦梗死，若這兩種病灶同時或先後發生即稱為混合性中風或雙重性中風。鑒於濕合性中風動物模型的複製成功，目前主張有作為中風的一種獨立類型的傾向。
混合型中風的診斷必須密切結合發病形式、臨床特點與影像學檢查3個方麵。以老年人多見，均以中風的形式發病，可為進展性中風或完全性中風。病史中可有TIA發作或中風發作，本次中風的症狀與體征不能用一處病灶加以解釋，或病情穩定好轉後又突然加重。遇到上述情況應考慮到混合性中風的可能，但最後診斷必須依靠CT或MRI檢查。有人根據CT檢查發現新近形成出血或梗塞的範圍，分為兩型：①出血——梗死型：主要是出血，血腫大，占位效應明顯，梗塞灶小。②梗塞——出血型：以梗死為主，占位效應較輕或不明顯，血腫相對較小。還有人把高血壓混合性中風分3個亞型：A型指指腫與梗死均為新近性病灶(發病1個月內)，占1/5；B型指血腫為新近性而梗死為陳舊性，占3/5；C型指出血灶與梗死灶均為陳舊性，占1/5。
7、多發梗死性癡呆
多發梗死性癡呆是由多處小梗死或大梗死所致的癡呆，是血管性癡呆的主要臨床類型，占各種器質性癡呆的15%～20%，在我國為癡呆發病的第一位。
據國內CT、MRI與臨床對照研究表明，MID的主要病因有：多發性皮質梗死：多發性梗死灶位於大腦皮質主要為額葉、顳葉、頂葉損害，左側半球多見。分水嶺區梗死：腦灌注壓急劇下降導致大動脈供血區之間的腦組織梗死。多發腔隙梗死：為直徑0、2～1、5 cm的深部缺血性損害，主要位於丘腦，基底節和內囊。局灶性梗死：丘腦、海馬等處局灶性病變伴有整個大腦半球的功能低下。
癡呆的發病機製仍在探討之中，故多梗死性癡呆的發生機製尚未定論。一般認為，人類的智能主要體現在記憶、思維判斷、語言、情感及認識功能等方麵，其解剖學基礎為大腦皮質額葉、顳葉及邊緣係統。邊緣係統內的纖維聯係在大腦和間腦之間形成3種邊緣環路：內側邊緣環路；基底外側邊緣環路；防禦環路。
內側邊緣環路1937年由Papez研究提出，並認為主要與情緒、記憶有關，故又叫Papez環路或情緒記憶環路。此環路自大腦內側麵的隔區(旁嗅區和胼胝體下回)，經扣帶回深方的纖維扣帶束穿經海馬回達海馬，再由海馬經穹隆到乳頭體，由此再經乳頭丘腦束到丘腦前核，後者發出丘腦前放射經內囊投射到扣帶回，從而完成了一個閉合的環路。基底外側邊緣環路於1971年由Livengston提出，因此又稱Livengston環路。此環路自杏仁核經終紋與丘腦下部視前區聯係，由此再經內側前腦束中腦被蓋區雙相聯係。同時，眶額皮質和前顳皮質又分別與額葉和顳葉新皮質聯係。實驗證明，該環路同認識和記憶有關。防禦環路自杏仁核經終紋與丘腦下部往返聯係。此環路與覓食和進攻行為有關。
額葉在記憶過程中的作用主要是抽象思維、運籌、計劃、預見和設想；顳葉則是對視、聽覺信息進行判斷、綜合理解，並產生記憶貯存。
由上可知，腦血管病累及上述一種或多種結構時，均可產生癡呆。
多年來對腦血管癡呆成因的研究主要集中在兩點，一是梗死的部位，再就是梗死的體積。1974年Hachinsk等對1 313例老年人屍檢資料研究發現，無梗死組癡呆發生率為13%，1～4個梗死灶組為26、9%，5～7個梗死灶組為29、9%，8個以上梗死灶組為36、4%，結果顯示梗死灶數目越多，癡呆發生率越高。Tomlinson認為梗死體積超過50 ml時，70%的病例出現癡呆，超出100 ml時，100%出現癡呆。國內一組多梗死性癡呆與多梗死非癡呆患者的CT對照研究結果表明，二者梗死總體積有顯著性差異，其中多發性皮質和皮質下梗塞體積二者有極顯著性差異。進一步的研究則表明，梗死體積大小不是產生MID的惟一條件，重要的是梗死部位。CT、MRI結果提示左側大灶性病損癡呆的發生率明顯高於右側，雙側基底節區、半卵圓中心及丘腦的梗死易發生癡呆。正是因為這些部位的梗死破壞了前述邊緣係統Papez與Livengston環路的完整性與統一性，造成大腦神經功能聯係阻斷。
MID的病理改變無特征性，主要為動脈梗死及缺血性腦組織損害的病理改變。
MID的臨床表現包括多發性梗死的表現及癡呆的表現兩個部分。
(1)多發性梗死的表現多數有高血壓、糖尿病、心髒病、高脂血症等危險因素，有1次或1次以上卒中史及卒中後遺的局灶性神經定位障礙，如輕偏癱、帕金森綜合症、假性球麻痹、失語等。
(2)癡呆的臨床表現癡呆最早期的表現為思維的敏捷性和創造性減退，對複雜的環境適應能力降低，容易疲勞，動作遲緩等。在此階段，隻有從事比較精密工作的腦力勞動者會被本人及周圍人所覺察，而一般性工作及體力勞動者易被忽略，或被認為是神經衰弱。症狀進一步發展，出現比較明顯的癡呆症狀，按其程度及病程可分為以下幾項。