第四節 胃惡性腫瘤(2)(1 / 3)

3.胃癌CEA免疫組化與腫瘤的生物學行為 CEA是一種胚胎性抗原,成年人細胞在化學致癌物質的作用下發生惡變時,原來被阻遏的功能基因脫阻遏而又可產生CEA,因此CEA被認為是一種腫瘤相關性抗原。在浸潤和轉移癌細胞內的CEA含量都較高,說明產生CEA的癌細胞惡性程度較高,腫瘤具有廣泛轉移和播散的傾向。可能含有CEA的腫瘤細胞能逃避宿主免疫係統的監控,因而易發生轉移和播散。文獻報道胃癌組織CEA含量較癌旁“正常”胃黏膜和腸化上皮明顯增多,癌組織CEA陽性率為85.58%,其分布可呈漿型或膜型。隨胃癌組織浸潤深度的增加,CEA陽性率也隨之增高。胃癌中期組和晚期組CEA陽性率(82.35%,92.10%)明顯高於早期組(45.45%,P<0.05及P<0.005)。有脈管浸潤組CEA陽性率(90.10%)明顯高於無脈管浸潤組(72.41%,P<0.05)。有淋巴結轉移組CEA陽性率(91.43%)明顯高於無淋巴結轉移組(66.67%,P<0.01)。胃癌CEA陽性組5年生存率(42.25%)明顯低於CEA陰性組(71.43%,P<0.05)。在各期胃癌中,尤以CEA陽性的進展期胃癌5年生存率最低。可能CEA陽性的細胞侵襲力較強,易發生擴散和轉移,且腫瘤對治療的敏感性也差。Smith等報道CEA陰性的腫瘤對化療敏感,因而患者的預後較好。

4.胃癌p53、nm23和EGF-R蛋白表達與臨床病理特征的關係 p53基因是一種抑癌基因,其可維持細胞的正常生長,抑製異常細胞及啟動細胞凋亡的過程。當p53基因發生點突變、丟失、插入或重排,或與腫瘤及病毒蛋白質結合而失活時,則可導致損傷的DNA不能被修複,細胞遺傳性不穩定,從而使細胞發生增殖和轉化。國內文獻報道正常胃黏膜及腸上皮化生均表達p53蛋白陰性,胃黏膜異型增生也很少表達p53蛋白陽性(3br20),而胃癌則呈p53蛋白高表達(54.4%),其結果表明p53蛋白的異常表達對胃良惡性腫瘤的鑒別具有參考價值。

國外文獻報道nm23蛋白表達與胃癌的淋巴結轉移呈負相關,與患者的預後呈正相關,但亦有與此相反的報道。國內文獻報道正常胃黏膜和腸上皮化生的胃黏膜均表達nm23蛋白陰性,異型增生的胃黏膜表達nm23蛋白陽性率很低(1br20),而胃癌則呈nm23蛋白高表達(63.2%),其結果表明nm23蛋白表達對於胃良惡性病變的鑒別具有較高的參考價值。

EGF-R(epidermal growth factorreceptor)是原癌基因c-erbB-1的表達產物,其可與EGF及TGFα等效結合,引起細胞增殖,並在細胞的惡變中起重要作用。國內文獻報道正常胃黏膜均表達EFG-R陰性,腸上皮化生EGF-R的表達率極低(1br20),而胃黏膜異型增生和胃癌則陽性表達率較高(45%和56.1%),兩者與腸上皮化生之間有高度顯著性差異(P<0.01)。EGF-R的高表達可能在腫瘤的形成過程中起一定的作用。檢測EGF-R的表達,有助於及時發現早期胃癌及癌前病變。有報道EGF-R的表達與胃癌的低分化程度、高浸潤性及淋巴結轉移呈正相關。檢測腫瘤組織中EGF-R的表達,可作為預測患者預後的一個指標。

3.胃癌CEA免疫組化與腫瘤的生物學行為 CEA是一種胚胎性抗原,成年人細胞在化學致癌物質的作用下發生惡變時,原來被阻遏的功能基因脫阻遏而又可產生CEA,因此CEA被認為是一種腫瘤相關性抗原。在浸潤和轉移癌細胞內的CEA含量都較高,說明產生CEA的癌細胞惡性程度較高,腫瘤具有廣泛轉移和播散的傾向。可能含有CEA的腫瘤細胞能逃避宿主免疫係統的監控,因而易發生轉移和播散。文獻報道胃癌組織CEA含量較癌旁“正常”胃黏膜和腸化上皮明顯增多,癌組織CEA陽性率為85.58%,其分布可呈漿型或膜型。隨胃癌組織浸潤深度的增加,CEA陽性率也隨之增高。胃癌中期組和晚期組CEA陽性率(82.35%,92.10%)明顯高於早期組(45.45%,P<0.05及P<0.005)。有脈管浸潤組CEA陽性率(90.10%)明顯高於無脈管浸潤組(72.41%,P<0.05)。有淋巴結轉移組CEA陽性率(91.43%)明顯高於無淋巴結轉移組(66.67%,P<0.01)。胃癌CEA陽性組5年生存率(42.25%)明顯低於CEA陰性組(71.43%,P<0.05)。在各期胃癌中,尤以CEA陽性的進展期胃癌5年生存率最低。可能CEA陽性的細胞侵襲力較強,易發生擴散和轉移,且腫瘤對治療的敏感性也差。Smith等報道CEA陰性的腫瘤對化療敏感,因而患者的預後較好。

4.胃癌p53、nm23和EGF-R蛋白表達與臨床病理特征的關係 p53基因是一種抑癌基因,其可維持細胞的正常生長,抑製異常細胞及啟動細胞凋亡的過程。當p53基因發生點突變、丟失、插入或重排,或與腫瘤及病毒蛋白質結合而失活時,則可導致損傷的DNA不能被修複,細胞遺傳性不穩定,從而使細胞發生增殖和轉化。國內文獻報道正常胃黏膜及腸上皮化生均表達p53蛋白陰性,胃黏膜異型增生也很少表達p53蛋白陽性(3br20),而胃癌則呈p53蛋白高表達(54.4%),其結果表明p53蛋白的異常表達對胃良惡性腫瘤的鑒別具有參考價值。

國外文獻報道nm23蛋白表達與胃癌的淋巴結轉移呈負相關,與患者的預後呈正相關,但亦有與此相反的報道。國內文獻報道正常胃黏膜和腸上皮化生的胃黏膜均表達nm23蛋白陰性,異型增生的胃黏膜表達nm23蛋白陽性率很低(1br20),而胃癌則呈nm23蛋白高表達(63.2%),其結果表明nm23蛋白表達對於胃良惡性病變的鑒別具有較高的參考價值。

EGF-R(epidermal growth factorreceptor)是原癌基因c-erbB-1的表達產物,其可與EGF及TGFα等效結合,引起細胞增殖,並在細胞的惡變中起重要作用。國內文獻報道正常胃黏膜均表達EFG-R陰性,腸上皮化生EGF-R的表達率極低(1br20),而胃黏膜異型增生和胃癌則陽性表達率較高(45%和56.1%),兩者與腸上皮化生之間有高度顯著性差異(P<0.01)。EGF-R的高表達可能在腫瘤的形成過程中起一定的作用。檢測EGF-R的表達,有助於及時發現早期胃癌及癌前病變。有報道EGF-R的表達與胃癌的低分化程度、高浸潤性及淋巴結轉移呈正相關。檢測腫瘤組織中EGF-R的表達,可作為預測患者預後的一個指標。