(2)血漿遊離脂肪酸過多。生長激素、糖皮質激素等可以激活外周脂肪組織的脂肪酶，導致機體貯存的脂肪水解為甘油和遊離脂肪酸，大量遊離脂肪酸進入血液。與體重正常者相比，肥胖和Ⅱ型糖尿病患者體內脂肪酸釋放入血明顯增加，血漿遊離脂肪酸顯著升高，肝細胞從血液攝取遊離脂肪酸增加，用於合成甘油三酯的脂肪酸相繼增多。
(3)肝細胞脂肪酸氧化利用減少。脂肪酸在肝細胞內如能得到充分的氧化，轉變成能量，肝細胞合成甘油三酯的量就會減少。當肝細胞對脂肪酸氧化障礙時，肝細胞必將通過加速合成甘油三酯以代謝脂肪酸。大量飲酒以及服用某些藥物(如胺碘酮)可抑製肝細胞線粒體脂肪酸的氧化能力，使得甘油三酯合成增加，從而易於形成脂肪肝。
(4)肝內極低密度脂蛋白合成及排泄障礙。肝細胞合成的甘油三酯主要是與載脂蛋白結合成極低密度脂蛋白的形式轉運入血。長期饑餓、消化吸收不良、低蛋白飲食等原因使蛋白質攝入不足、氨基酸供應減少或必需脂肪酸缺乏，導致合成磷脂和脂蛋白的原料不足，進而影響脂蛋白的合成。肝細胞炎症、壞死可使甘油三酯與脂蛋白結合障礙。四環素以及某些抗腫瘤藥物可使載脂蛋白合成減少。先天性載脂蛋白合成障礙以及長期服用秋水仙堿，可引起肝細胞微管結構及功能受損。以上原因均可導致肝細胞內合成的甘油三酯不能順利轉運入血，盡管甘油三酯合成並未增加但肝細胞內仍會出現脂肪蓄積。
總之，任何原因引起肝細胞內甘油三酯合成和極低密度脂蛋白分泌之間失去平衡，均可導致脂肪在肝細胞內異常沉積，進而形成脂肪肝。
3.脂肪肝是怎樣分型和分期的?
脂肪肝是各種原因所致肝內脂肪蓄積過多的病理狀態。綜合評估脂肪肝的病理改變有助於了解其病因、肝組織結構損害及其預後。完整的評估包括脂肪肝的類型、累及肝腺泡的部位以及脂肪肝的分型和分期三大方麵。
脂肪化的肝髒外觀呈彌漫性腫大，邊緣鈍而厚，表麵光滑，質如麵團，壓迫時可出現凹陷，表麵色澤較蒼白或帶灰黃色。切麵可呈黃紅或淡黃色，有油膩感。刀切時，硬度較正常者稍增加，有脂肪沾染。
根據肝內脂質含量占肝濕重的比率或肝活檢組織病理切片檢查，可將脂肪肝分為輕度(含脂肪5％～10％或光鏡下肝小葉內1br3以上的肝細胞發生脂肪變性)、中度(含脂肪10％～25％或肝小葉內2br3以上肝細胞發生脂肪變性)、重度(含脂肪25％以上或小葉內幾乎所有肝細胞均發生脂肪變性)3種類型。根據脂肪肝的病理學演變規律，可將脂肪肝分為早、中、晚3個時期。早期為不伴肝細胞壞死和炎症反應的單純性脂肪肝。中期為伴有小葉內和彙管區炎症及纖維化的脂肪性肝炎。晚期為脂肪性肝硬化。脂肪肝的分型和分期之間並無必然聯係，在從單純性脂肪肝至脂肪性肝硬化的轉化過程中，脂肪性肝炎是一個重要的中間環節，但酒精性脂肪肝有時可例外。
(2)血漿遊離脂肪酸過多。生長激素、糖皮質激素等可以激活外周脂肪組織的脂肪酶，導致機體貯存的脂肪水解為甘油和遊離脂肪酸，大量遊離脂肪酸進入血液。與體重正常者相比，肥胖和Ⅱ型糖尿病患者體內脂肪酸釋放入血明顯增加，血漿遊離脂肪酸顯著升高，肝細胞從血液攝取遊離脂肪酸增加，用於合成甘油三酯的脂肪酸相繼增多。
(3)肝細胞脂肪酸氧化利用減少。脂肪酸在肝細胞內如能得到充分的氧化，轉變成能量，肝細胞合成甘油三酯的量就會減少。當肝細胞對脂肪酸氧化障礙時，肝細胞必將通過加速合成甘油三酯以代謝脂肪酸。大量飲酒以及服用某些藥物(如胺碘酮)可抑製肝細胞線粒體脂肪酸的氧化能力，使得甘油三酯合成增加，從而易於形成脂肪肝。
(4)肝內極低密度脂蛋白合成及排泄障礙。肝細胞合成的甘油三酯主要是與載脂蛋白結合成極低密度脂蛋白的形式轉運入血。長期饑餓、消化吸收不良、低蛋白飲食等原因使蛋白質攝入不足、氨基酸供應減少或必需脂肪酸缺乏，導致合成磷脂和脂蛋白的原料不足，進而影響脂蛋白的合成。肝細胞炎症、壞死可使甘油三酯與脂蛋白結合障礙。四環素以及某些抗腫瘤藥物可使載脂蛋白合成減少。先天性載脂蛋白合成障礙以及長期服用秋水仙堿，可引起肝細胞微管結構及功能受損。以上原因均可導致肝細胞內合成的甘油三酯不能順利轉運入血，盡管甘油三酯合成並未增加但肝細胞內仍會出現脂肪蓄積。
總之，任何原因引起肝細胞內甘油三酯合成和極低密度脂蛋白分泌之間失去平衡，均可導致脂肪在肝細胞內異常沉積，進而形成脂肪肝。
3.脂肪肝是怎樣分型和分期的?
脂肪肝是各種原因所致肝內脂肪蓄積過多的病理狀態。綜合評估脂肪肝的病理改變有助於了解其病因、肝組織結構損害及其預後。完整的評估包括脂肪肝的類型、累及肝腺泡的部位以及脂肪肝的分型和分期三大方麵。
脂肪化的肝髒外觀呈彌漫性腫大，邊緣鈍而厚，表麵光滑，質如麵團，壓迫時可出現凹陷，表麵色澤較蒼白或帶灰黃色。切麵可呈黃紅或淡黃色，有油膩感。刀切時，硬度較正常者稍增加，有脂肪沾染。
根據肝內脂質含量占肝濕重的比率或肝活檢組織病理切片檢查，可將脂肪肝分為輕度(含脂肪5％～10％或光鏡下肝小葉內1br3以上的肝細胞發生脂肪變性)、中度(含脂肪10％～25％或肝小葉內2br3以上肝細胞發生脂肪變性)、重度(含脂肪25％以上或小葉內幾乎所有肝細胞均發生脂肪變性)3種類型。根據脂肪肝的病理學演變規律，可將脂肪肝分為早、中、晚3個時期。早期為不伴肝細胞壞死和炎症反應的單純性脂肪肝。中期為伴有小葉內和彙管區炎症及纖維化的脂肪性肝炎。晚期為脂肪性肝硬化。脂肪肝的分型和分期之間並無必然聯係，在從單純性脂肪肝至脂肪性肝硬化的轉化過程中，脂肪性肝炎是一個重要的中間環節，但酒精性脂肪肝有時可例外。
4.什麼是單純性脂肪肝?
單純性脂肪肝病變主體在肝小葉，小葉內1br3以上的肝細胞出現脂滴，但不伴有其他組織學改變。根據肝細胞脂肪變累及範圍可將脂肪肝分為常見的彌漫性脂肪肝及彌漫性脂肪肝伴正常肝島，局灶脂肪肝相對少見。根據肝細胞內脂滴的大小不同可將脂肪肝分為大泡性、小泡性以及混合性，局灶型脂肪肝和脂肪性肉芽主要見於大泡型脂肪肝。