第七卷 大腦之謎 第三章 藥物＆大腦
諸如這樣的體驗，受LSD之類致幻藥物的影響，是非常強烈的，以至於數十年後仍可回憶起。
使用者記得每一個細節，世界變得如何的與眾不同、如何的不一致，如何的恐懼。
但是像LSD這類藥物，或其他作用於大腦的藥物，是怎樣強力扭曲我們正常的感覺和思維的呢?在這一節裏，我們將探索破壞精神構成的關鍵因素。
一、不尋常的食品：破壞精神構成不論你鼻吸、注射、噴霧或吞服藥物，大多數化學物質都將最終進入血液。
通過血液將藥物輸送到大腦，在那裏通過無數血管彌散到腦組織，並穿透神經叢。
某些藥物如果用法特殊效力可能更強。
比如，海洛因如果從腸道吸收將在肝髒被分解，因此成癮者用注射海洛因而不是吞服的方法。
碎裂的可卡因透過肺細胞膜到達血液，當成癮者吸的時候，它能很快從肺組織到達大腦，因此起效非常迅速。
通常，最易成癮的藥物是那些作用最快的，它很容易在服藥和作用之間建立起聯係。
藥物分子，不管是毒品還是處方用藥，都到達腦組織。
其作用更多地依賴藥物確切的作用部位。
大多數影響大腦的藥物作用於特殊的神經遞質係統，但有的並無特異性。
舉個咖啡因的例子。
咖啡因與可可堿關係密切，後者在可可豆裏發現，常用於巧克力的製作。
同樣茶堿，“不平常的食品”，和咖啡因一樣是茶葉的活性成分。
那麼，從某種意義上說，茶、咖啡和巧克力都含有一個常見興奮劑家族的活性成分，盡管咖啡因是其中最有效的。
甲基黃嘌呤能阻斷一種酶，進而使某種化學物質得以在細胞內堆積，該化學物質的受體刺激後可打開離子通道，在發送係統中發揮重要的作用。
其中一種就是去甲腎上腺素受體，因而咖啡因可以通過激活去甲腎上腺素受體亞型產生類似的反應。
由於去甲腎上腺素不僅僅作用於大腦，也作用於心髒，因此很容易看到為什麼咖啡因會增加心率。
增加的心率反饋到大腦，這可能是喝飲料能產生覺醒感的重要因素。
但是由於咖啡因對許多不同類型的細胞有作用，因此不可能將其對大腦的興奮作用鎖定為某個單一機製。
事實上，它也對機體其他的部位產生直接的影響，如對膀胱、氣道也有強力的作用。
如果咖啡因是世界上使用最廣泛的興奮劑，那麼最廣泛使用的“鎮靜劑”--一種與其名字相反的物質，使你不感到抑鬱而是放鬆--就是酒精。
和咖啡因一樣，酒精也沒有非常特別的作用模式。
然而，咖啡因作用於細胞內，而酒精實際上對神經元的細胞壁有關鍵性的作用。
這個“膜”不是簡單地限定細胞邊界的屏障。
相反，它有複雜的結構，有點像三明治--兩層結構被中間脂肪樣的物質分隔。
神經元的這種膜結構使它可以像電容器那樣存儲電負荷，因此不同的持續時間產生完全不同的電信號。
酒精以及某些麻醉劑，破壞這種精美的膜結構，因此，神經元不能像正常時那樣有力和有效地產生電信號。
咖啡因和酒精的作用遍及大腦。
但其他藥物特異性地作用於神經遞質係統。
讓我們回到LSD，即克拉裏奇研究的藥物。
LSD是一種迷幻藥，即使劑量適度，也可讓你產生幻覺。
迷幻藥對治療沒有幫助，但對神經科學家，或任何對大腦的工作機製感興趣的人而言，它們提供了讓人著迷和有力的線索。
盡管LSD是我們最熟悉的迷幻藥，20世紀60年代是最有名的探究這類致幻藥物的10年，但這些物質的應用還未起步。
考古學家在南美一個4500年前的墓穴中發現一個用來吸cohoba的管子，這是一種大劑量使用會致幻的草藥，現在該區域的一些部落中仍會用到它。
許多藥物如果劑量非常大的話也會出現幻覺，但迷幻藥在很適中的劑量下便可發揮強力的與覺醒不直接相關的作用，它們既不是鎮靜劑也不是過度興奮劑；然而不管怎麼樣我們的感覺發生了變化。
1938年LSD首次由阿爾伯特·霍夫曼分離出來，他是在瑞士工作的化學家。
他從一個叫麥角的有毒真菌中得到一種在中麥中生長的複合物。
霍夫曼的研究目的是想發現麥角中可能有醫藥特性的活性成分。
當時，LSD並沒引起重視，並被擱置在一邊。
但是幾年後，即1943年，霍夫曼著手進一步研究，碰巧有些LSD意外地進入了他自己的身體內。
接著他視野中的每件物體都飄動了，“像在彎曲的鏡子”裏那樣扭曲。
家具成了有危險的東西，他幾乎認不出隔壁鄰居，在霍夫曼看來，她是戴了彩色麵具的惡毒的巫婆。
盡管LSD對他的意識產生了強烈和奇異的影響，但霍夫曼被告知不必進行LSD的深入研究。
但是幾十年之後，在將它定為危險藥物之前，精神科醫生和臨床心理學醫生瞄準了LSD，希望通過它更好地了解在某些精神疾患中出現的感知扭曲現象。
該藥究竟能否適用於醫學領域呢?克拉裏奇發現使用LSD的人比其他人更容易記住一些感覺性的事件，如燈光閃過，然而他們對光的主觀反應缺少情感。
他很快在精神分裂症中發現存在相同的情況。
但是，精神分裂的LSD模型不是一個可維持的模型。
20世紀60年代，和現在一樣，對於精神分裂症，通過實驗來揭示看似與LSD相似的疾病症狀方麵還知之甚少。
服用LSD後產生的幻覺與精神病患者的征象相似，以及LSD吸毒的日漸流行，因此很快它就被禁用了。
雖然LSD對人類可能沒有任何更長久的幫助，但仍可能為情感的化學基礎提供線索。
因為，當感知改變的時候，情感也發生了變化。
LSD是不合法的，因為它可以在大多數人中誘發銷魂奪魄的強烈效果。
如果追溯LSD在大腦的作用點，我們將碰到在前麵所提到的一種神經遞質源，尤其是5-羥色胺係統。
LSD與5-羥色胺的一種受體結合，可抑製動作電位的產生；換言之，藥物阻斷了5-羥色胺的作用。
搖頭丸也作用於5-羥色胺係統，但通過相反的途徑。
搖頭丸於1972年首次出現在芝加哥的大街上，20世紀80年代末在英國引起巨大反響，成為當地相當普遍的“跳舞藥”。
它通過促發5-羥色胺的爆發性釋放，使該神經遞質短暫湧入大腦。
事實上，釋放的如此眾多的5-羥色胺抑製了機體重要的控製係統，尤其是控製溫度和控製腎髒液體平衡的係統。
這將是很危險的，甚至可能導致致命的超高熱和脫水，證據也表明搖頭丸可導致5-羥色胺神經元永久性的損傷。
與LSD不同，搖頭丸不容易產生幻覺，它誘導的是所有人格內涵的感覺剝奪。
感覺固定，隻隨著音樂或閃爍的燈光而悸動，而這兩者都沒有特別的意義。
那麼LSD和搖頭丸的作用，以及它們對5-羥色胺係統相反的作用模式，能告訴我們多少關於大腦是如何工作，如何產生情感和感知的呢?答案令人難以捉摸。
其他幻覺藥物，如仙人球毒堿，根本不作用於5-羥色胺係統，然而它們產生與LSD非常相似的作用。
可能LSD通過作用於其他尚不知的神經傳遞係統或抑製大腦其他地方的5-羥色胺而使人產生幻覺。
但也可能有另外的解釋。
正如我們已經看到的，神經遞質在構建更高級大腦結構的腦細胞的複雜環路中工作，因此它們的作用依賴於大腦內部的前後聯係；它們內部沒有功能鎖定。
LSD的幻覺和搖頭丸的放縱不能簡單地用5-羥色胺水平的上調或下調來解釋。
它們不是由於單一的神經遞質或單一的大腦區域，而是由於短暫和整體的大腦狀態，可以誘導某種通用的神經元結構，通過彌補5-羥色胺係統而起作用。
長時間使用搖頭丸有時候會出現抑鬱症，可能會永久性地損壞了5-羥色胺細胞。
因此通過研究這種衰減情況及其治療藥物，也許我們可以找到關於情緒和情感的更多線索。
抑鬱的核心特征是病人感到麻木--沒有情感。
對未來出現如此糟糕的改變，腦部一定發生了重大的變動。
有沒有一些單向開關可以消除這種感覺?我們不知道抑鬱的原因，但我們知道有許多易感因素，如我們的基因、生活的應激、某些人格特征甚至是飲食因素。