（五）流行性腦脊籠膜炎
1.病因和發病機製
流行性腦脊髓膜炎是腦膜炎球菌引起的腦脊髓膜的化膿性炎症。腦膜炎球菌存在於病人或帶菌者的鼻咽部，借飛沫經呼吸道傳染，細菌進入上呼吸道後，一般僅引起局部炎症，如機體抵抗力低下或菌量多、毒性大，則細菌可從上呼吸道黏膜侵入血液繼續繁殖，到達腦脊膜引起病變。
2.病理變化
肉眼觀：腦脊膜血管高度擴張充血，蛛網膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物，使腦回、腦溝模令糊不清。炎症累及軟腦膜和蛛網膜的各部分，尤以腦頂及腦底積膿最多。由於炎性滲出物的阻塞，腦脊液循環發生障礙，可引起腦室擴張。
鏡下：蛛網膜、軟腦膜血管高度擴張充血，蛛網膜下腔內見大量中性粒細胞、少量淋巴細胞、單核細胞及纖維素。嚴重病例在近腦膜的腦組織處亦可出現化膿性炎症，稱腦膜腦炎。
3.臨床病理聯係
（1）顱內壓升高症狀：頭痛、噴射性嘔吐、小兒前囟飽滿等。這是由於腦膜血管充血，蛛網膜下腔滲出物積聚、蛛網膜顆粒因膿性滲出物阻塞而影響了腦脊液的吸收所致。
（2）腦膜刺激症狀：表現為頸項強直和屈髖伸膝征陽性。因為炎症波及脊神經根處的脊髓膜，使神經根通過椎間孔受壓，當頸部、背部肌肉運動時，牽拉神經根引起疼痛，頸項強直是頸部肌肉發生的保護性痙攣。嬰幼兒，由於腰背部肌肉發生保護性痙攣可引起角弓反張。因為腰、骶節神經後根受累，當屈髖伸膝試驗時，坐骨神經受到牽弓，引起腰神經根；疼痛而呈現陽性體征。
（3）腦脊液改變：壓力升高，呈膿樣，腦脊液中細胞數增加，蛋白含量增多，糖減少，塗片及培養可找到病原菌。
（六）流行性乙型腦炎
1.病因及傳染途徑
流行性乙型腦炎是乙型腦炎病毒引起的急性病毒性腦及脊髓的變質性炎，簡稱乙腦。乙型腦炎病毒是一種嗜神經性RNA病毒。傳染源為乙腦病人和豬、馬、牛、羊等家畜。傳播媒介為蚊（主要是庫蚊）。帶病毒的蚊叮人吸血時，病毒侵人人體，首先在單核巨噬細胞係統內；繁殖，繼而人血引起病毒血症。當機體免疫能力強，血腦屏障功能正常時，病毒不能進入腦組織則為隱性感染。如機體免疫力和血腦屏障功能降低，病毒可侵人中樞神經係統而致病。
2.病理變化
病變範圍廣泛，累及整個中樞神經係統灰質，但以大腦皮質、基底核及丘腦最嚴重；小腦、延髓及橋腦次之；脊髓病變最輕。
肉眼觀：腦膜充血，腦水腫，腦回變寬，腦溝變窄。切麵，腦灰質內見散在分布的粟粒大小的軟化灶，灰白色半透明，境界清楚。
3.鏡下：
（1）變質性改變：①神經細胞變性、壞死，表現為胞體腫脹，尼氏小體消失，胞漿內空泡形成，核偏位。重者神經細胞出現核濃縮、碎裂和溶解。變性、壞死的神經細胞周圍常有增生的少突膠質細胞圍繞，稱神經細胞衛星現象。小膠質細胞、中性粒細胞侵入壞死的神經細胞內，稱為噬神經細胞現象。②軟化灶形成。病變嚴重時，灶性神經組織壞死、液化，形成染色較淡的篩網狀病灶。
（2）滲出性改變：腦實質血管高度擴張、充血，血管周圍間隙增寬，並有多量淋巴細胞呈袖套樣浸潤，稱血管淋巴套。
（3）増生性改變：小膠質細胞增生形成灶性或彌漫的膠質結節，多位於小血管及壞死的神經細胞附近。
4.臨床病理聯係
本病病變分布廣泛，神經細胞廣泛變性、壞死，可導致患者出現意識障礙、嗜睡、昏迷以及顱神經核受損引起的顱神經麻痹症狀。由於腦內血管擴張充血，血管通透性增強以及腦水腫導致；顱內壓升高，引起頭痛、嘔吐等。嚴重時可致腦疝形成，常見的有小腦扁桃體疝和海馬回疝。
（七）傷寒
1.病因與發病機製
致病菌為傷寒杆菌，其釋放的內毒素是致病的主要因素。大量傷寒杆菌主要經回腸末段的集合淋巴結和孤立淋巴結，再經胸導管進入血液引起菌血症和敗血症，腸黏膜則因強烈的過敏反應而發生腸黏膜壞死、脫落及潰瘍形成。
2.病理變化
（1）腸道病理變化：可分為髓樣腫脹期、壞死期、潰瘍形成期和愈合期。每期約持續一周。
①髄樣腫脹期：發病第一周，回腸下段淋巴組織略腫脹，隆起於黏膜表麵，色灰白，質軟，隆起組織表麵形似腦的溝回，以集合淋巴小結最為典型。