糖尿病患病率隨魯年齡的增長而遞增，這巳被許多研究所征朔。卯！“化等報道，以20-29歲為基礎。與其相比，40-49歲者為其2』倍，50-59歲為“5倍，卯-的歲高達9”倍。中國中醫研究院廣安門醫腐曾對32g例糖尿病患者發病年齡進行統計，，·：妨歲發病者17例，占5，2外；41-50歲3g例，占11.6，51-60歲例，占2“7外’61-70歲邸例，占2“4·，）？0歲122例，占37“外。上述甩告都表明為隨年齡增長而遞增趨勢。全國曾對30萬人調査，發現切歲以上發病者皇直線上升趨勢，）昍歲發病者占42廠·，以卯-70歲為發病高峰。還有學者報告，卯年代以前老年糖尿病占全部糖尿病的卯外，至卯年代則上升為33』外。可-見，老年糖尿病發病率呈上升趨勢。
第一節 病因與發病機理
一、內分泌激素的異常
內分泌腺的功能減退為人體老化的主要原因。前蘇聯老年病學家指出：下丘腦在調節內分泌腺機能中占主要地位。老年期下丘.腦的神經分泌功能下降，細胞核的體積縮小。當反複受刹刺激可:使細胞核變性以致壞死，下丘腦一垂體係統的活力降低，導致仗謝過程中激素調節作用減弱：
(一）甲狀腺功能降低·：
甲狀腺功能受下丘腦垂體係統促甲狀腺素調節。老華人促甲狀腺素減少，激素調節作用減弱。等證實老年性糖尿病者對放射性吸碘能力降低。八.八‘30了勤g141資料提供6-0歲者吸碘功能降低50·，而甲狀腺對促甲狀腺素的敏感性增強。多數學者認為老年人甲狀腺素的減少並不是衰老的原因，而―是老年人對甲狀腺素所需量減少的結果，從而使糖代謝降低。
(二）胰島素不足
老年糖尿病者胰島素的缺乏過程較青年人進展快。胰島素在：血中的存在形式，一部分以遊離狀態，主要作用於各組織，另一部分與蛋百相結合，僅作用於脂肪組織。老年人遊離狀態胰島素的活性降低約53·。因衰老時血中抑製遊離胰島素活性物質增多，同時，抗胰島素激素的作用增強。加之與蛋囪結合的胰島素：增高63·，導致老年人血中遊離腺島素的不足而發生糖尿病。
(三）日細胞功能降低
八“幵‘13〇1“，1民貸6等的研究證實，在糖負荷時，老年人血中胰島素含量增加很少。這與胰擦的神經調節作用減弱，許多酶的活性下降，以及胰島的日細胞對葡萄糖刺激的敏感性降低有關0
胰島日細胞產生的大分子的胰島·原過多，血中胰島素活性：受到抑製，可導致血糖水平升高，特糸！!在·餐後或體力負荷時。長—期加重胰島負擔，可促進糖尿病的發生。
(四）性激素的減少
近10年來研究表明，性激素不僅在維持性功能和副性征中發揮重要作用，同時影響胰島日細胞的功能及胰島素的生物作用。有關調查表明，老年糖尿病中，婦女發病率比男性高，而且發病快。提示絕經後卵巢內分泌功能衰退可致糖尿病傾向。已證實天然雌性激素對I型糖尿病高血糖具有治療作用，可減少胰島素的麵量。男性I型糖尿病患者血漿雌二醇（·)和睾酮（了）的比值明顯升高。實驗證明切除大鼠卵巢可引起糖耐量降低、血糖開高。當補充仏或孕爾（？)則糖耐量得到改善、血糖下降。卵巢細胞的內分泌功能受垂體促性腺激素（？犯）與黃體激素([！！)的禦節 控製。老年人垂體功能減退，分泌[與III減少，影峋雌性激素的分泌，使胰島素減少，生物作用降低而致糖尿病。胰：島素的缺乏也可伴發卵巢胃低下。
二、胰島素受體功能減弱
由於老年人組織臘肮增多，活動量減少，使靶細胞膜上胰島-素受體密度降低，與胰島素的親和力減弱，從而影響胰島素的正常生物效應。研究表明，整個生命過程中，激素受體密度減低可達50-了0·以上。
三、胰島分泌功能異常
胰島“細胞分泌胰高血糖素功能異常。實驗證明老年人在葡萄糖負荷後，胰高血糖素受抑製的裎度較中年人差，而致血糖升高。日細胞中胰島素儲備能力減弱，對葡萄糖反應延緩，而影響：：血糖水平。
第二節 老年糖尿病的臨床特點
由於老年人各方麵生理功能逐漸衰退，因而老年糖尿病的臨「床症狀有一定特點。隻有掌握這些特點，才能對考年轉尿病及―對、正確地診斷與治療。
前蘇聯學者小廠，6吐幵013曾對一批居民調査結果發現老年人糖耐暈減低有其一定規律，即隨著年齡的增長而糖耐量低減逐步升高。口狄·她瓜！；卯··年對加·例健康人進行葡彎糖耐量聚驗（00丁丁）（100克）觀察結果提示：50歲以上者每增加10歲『空腹血糖增加2毫克，2小時血糖增加10毫克。上海10萬人口的調査發現50歲以上者空腹血糖無明顯改變，而口服葡萄糖後，每10歲血糖遞增數為：30分鍾501g/(11、60分鍾LDL11g/(11、120分鍾.
1卯分鍾·！！·/們。老年人葡萄糖負荷後出現這種血糖‘水平增高或出現病理桂曲線，應視為糖尿病的高度危險因素，為糖代謝的病理改變，並非生理性衰老的結果。
二、症狀隱匿，易漏診或誤診
老年糖尿病絕大多數屬非胰島素依賴型。病情輕、臨床表現常較隱匿，有時可以完全無症狀。由於老年人口渴中樞的敏感'腔減退，常無多飲、多尿。有學者報告，老年糖尿病以多飲、多尿等典型症狀發病者僅1/4-1/3左右。多數首先症狀常為外周神經或·[物神經病變，或出現血管、皮膚、泌尿係統並發症就診而查出糖尿病。有的在體檢中被發現。有的甚至在出現昏迷時被診斷為糖尿病急性並發症。有的老年糖尿病僅見於餐後血糖升高。有的高血糖而尿糖陰性。主要由於老年人腎動脈硬化，腎小球濾過功能降低，腎糖閾增高，甚至血糖達300111g7⑴，尚無尿糖出現。因此，如果不測定空腹或餐後血糖，僅憑尿糖定性，常易漏診。
三、急性並發症死亡率高
(一）酮症酸中毒
老年糖尿病患者胰島細胞中胰島素儲備量雖減少，但機體需要量也相應降低。因此，一般老年人不易發生酮症酸中毒。然而，老年人抵抗力下降，患糖尿病老人更易招致感染，由感染誘發酮症。一旦發生，糖尿病加重，以致出現酮症酸中毒、感染性休克，預後極差。
(二）高滲性非酮症性糖尿病昏迷
此症在老年糖尿病患者中易發生，且死亡率較高。6歲以上者，死亡率可達40-60乂。多發生在以往未發現糖尿病，或糖尿癀病情不嚴重。常在以下情況下誘發：①感染，急性心肌梗塞、腺血管意外、外科宇術等應激情況；②不適當或過早補充葡萄糖液，或攝糖過多③脤用抑製胰島素分泌或促進血糖升高的藥品5④腎功能不全、胃腸功能紊亂、嚴重的嘔吐、腹捍，導致嚴重躲水，齒現高滲狀態。國內報道39例，死亡率為66%。
(三）郛酸性酸中毒
本並發症在老年性糖尿病中多見，誘因多為服用雙胍類降糖藥如降糖靈，也可因飲酒，或心、腎功能不全等誘發。預後嚴重。
四、易發生低血糖
老年人對低血糖的耐受性差，易發生低血糖反應。誘因多因便用磷脲類降糖藥或胰島素過量，或因進食減少，體力負荷過大、腎功能減退致降糖藥排泄減少形成體內積蓄、或服用磺脲類傳糖藥的同時服用使其藥效增強的其它藥物（如黃胺類）。老年性糖尿病患者不但易發生低血糖，且一且發生一時難以糾正。