討論
在醫學文獻中，首先播寫一氧化碳中毒之神經係統後發病者為一猶太醫氏，在16世紀報告一婦人因煤氣中毒以後發生癱癇。此後文獻中即常有報告。至於一氧化碳+毒神經係統後發病發生之原理，學說紛紛。
關於一氧化碳中毒發生率對性別之關係，一般認為男女兩性受感率應相等。在本文所研究之26例中，男性患者占22人，女性患者占4人。此發生率相差之大，一部尿因或係中央人民醫院入院病人數中男性患者遠多於女性患者之故。認為女性對一氧化碳中毒之抵抗力較男性為大，因彼在統計巴黎360例一氧化碳之病例中，內有19對夫妻，同時在同樣情況下中毒，僅3人生存，此三者均為女性。另有一例，夫，妻，子3人同時一氧化碳中奪，夫與子皆不治而死，獨妻生存。但在中央人民醫院之22例男性患者中，發生神經係統後發病者計4人，占22.8%，女性患者4例中有神經係統後發病者一例占25%。性別與神經係統後發病率似無不同。
一氧化碳中毒者神經係統後發病之發生率，以生理學常識言之應與中毒時間之長短，一氧化碳在氣中之濃度，神經係統血液循環情況，與體廣等因子有關.在其他因子不同時，不能以一因子結論其發生率，以理推想，老年之一氧化碳中毒患者因其血管綆化，腦部血液循環不若年青者，故神經係統後發病之發生率必亦較年青患者為高。但中央人民醫院之26例中.此點並不明顯，此因其他因子如受毒時間，一氧化碳濃變等在每一病例中皆不相同故也。
神經係統後發病之發生率與受毒時間及一氧化礫濃度之關係似較年齡關係為大。惜在臨床情形下，患者多由急診收容入院，其受毒環境之一氧化碳濃度，卑實上無法精確察知，而血液中之一氧化碳濃度亦來鑒定》至中毒時間之長短雖可由伴送患者入院之戚友n略得之，但事實上往往不易準確，因患者入睡之時間襄發生昏迷之時間常為一般人所忽略本報醬之20例中統計其病曆所載之中毒時間，列表如下：
神經係統後發病之發生本似應與患者之營養有關，但本曉之26例除一例未有記栽外，其餘25例中22例營養佳良，2例營養中等，1例營養不良，而有神牽係統後發癰者皆為營養佳良者。此26例中同時有其他疾病者3人，2人患高血壓病，其中中毒3小時者無神經係統後發病，中毒6小時者有帕金森病及緊張病之發生患高血壓者年皆在50以上，其腦部血液循環必不如常，似易於發生神經係統後發病，但本文報告病例過少，無法下結論另一患者並有黑熱病，其紅血球，白血球皆低於正常，但因，中毒僅三小時，故恢複迅速未有任何神經係統後發病。
一氧化嫌中毒神徑係統後發病之神經係統病理變化，最普通者前常被引為特殊怔者為雙側萑白球前部之軟化，此種特殊征病理變化曾為大部癬理家認為必然存在，並被法醫學者用作~氧化碳中毒死亡之確證者。但觀察一部分氣化礦中毒神經係統後發病充亡者之腦病變，並無蒼白球軟化而僅有大腦深白質變化者。此種情形在1937年許英魅及程玉塵兩氏曾報告二例，並稱此種大腦深部白質變化，即所謂之體II病變，在一氧化磷中毒後神經係統病變之特殊征上，與蒼白球軟化同樣重要，許、程兩氏認為一氧化磯中奉後引起之神經性或精神性症狀皆可由此種白質變化引起，因病變使大皮質與下部各中植相連之神經纖維中斷而發生，但神性症狀與神經係統病理變化程度並無絕對相關度，其與患者之體質係較中毒之嚴重度及病變程度為大。其他神經係統病變如膽膜變厚，水腫，充血，粟粒性出血動脈內雄炎，血栓，栓塞，腦皮質軟化，海馬，黑質及小腦之網狀帶之軟化，延之退化性增生性變化，神經膠質之多數增生，及脊體前角細胞破壞或邊緣之神經炎亦時見於一氧化碳中毒患者之屍體解剖中。