討論
造成肺心病血液流變學異常的因素很多，並且各種因素之間相互作用，形成多個惡性循環。理論上長期缺氧，可引起骨備進血功能旺盛，使紅細胞代償性增多，紅細胞壓積增高，全血柏度增高，從而導致肺循環阻力增大，促進肺動脈高壓袂氧、酸中毒可使紅細胞內粘度增加，紅細胞變形能力降低，導致紅細胞聚集。長期反複感染使血漿免疫球蛋白、纖維蛋白原含量增高，紅細胞表麵電荷可被這些蛋白質遮，使紅細胞表麵所帶負電荷密度降低，導致紅細胞電泳速度減慢。本試驗結果表明心病急性發作期全血粘度、紅細胞壓積明顯增高，紅細胞電泳速度明顯減慢，血液趨於高凝狀態。這一結果與文獻報告相似。
去纖酶是我國雲南等地尖吻蝮蛇毒液中提取的一種治療血栓的新藥，與國外紅口蝮蛇毒液中提取的去纖劑，具有類凝血酶的作用，因此使形成的纖維蛋白易於瘠解。正常情況下，凝血酶催化纖維蛋白原轉變為纖維蛋白單體，同時激活因子，使之活化。在參與下，活化的因子催化可溶性纖維蛋白多聚體，使之變成穩定纖維蛋白多聚體，從而促進血凝。去纖酶與生理凝血不同，它不能激活血漿因子，以致形成的纖維蛋白多聚體極不穩固，很容易被溶解、清除。
血漿粘滯性主要取決於所含各種蛋白質濃度及物理性質。纖維狀之分子形狀比球形更昜使粘滯性增高。纖維蛋白分子成長條狀。其所鑽電荷與紅細胞不同，近於中性，因而對血漿粘度影響最大，當其濃度偏高時更是如此。
去纖維蛋白治療是目前應用的抗血栓治療方法之一。國外應用蛇毒去纖劑已有近二十年的曆史，並曾與肝素的效果進行了臨床對照試驗。但至今尚無可靠的證據表明去纖劑在治療動、靜脈血栓方麵優於肝素。國產去纖酶經臨床應用顯示有較強的去纖和溶纖作用，這表明國產去纖酶除了具有類凝血酶作用外，還可能具有直接激活纖溶酶原，使纖維蛋白降解產物增多，從而發揮較強的抗凝作用。
在用去纖酶治療過程中，1例曾發生血尿，光時腎功能、出凝血時間均正常，未進行特殊處理，4天後，尿常規檢查恢複正常，其餘10例用藥後無不適感覺尿常規、便潛血、血小板計數及末梢出、凝血時間均正常，三管法凝血時間均在15分鍾以下。國外去纖荊在臨床應用中出血率為57.5%，國產去纖酶則小於5%，但在臨床應用中對其出血傾向仍應予以注意。
近年來，國內許多單位對肺心病急性發作期患者在綜合治療的基礎上加用小劑量肝素，並取得肯定的療效。本研究結果顯示，用去纖酶怡療肺心病急性發作期患者，其臨床症狀，體征改善與肝素治療組相似血液流變學指標改蕃則似較肝素治療組明顯。但因例數較少，是否國產去纖酶抗凝作用優於肝素尚有待進一步驗證。
17例重症肺心病氣管切開呼吸道感染分析
重症肺心病在綜合治療不能奏效時，可進行氣管切開，連呼吸機進行搶救，以挽救生命。然而，由於呼吸道開放，防禦機能降低，往往使感染不易控製。所以，及時進行痰細菌學培養，合理使用抗生素，對搶救是否成功，具有重要意義。現將我院1980年1月至1987年3月呼吸病房收治的22例氣管切開患者中，係統做過痰培養的17例分析報告如下。
17例中男14例，女3例，年齡47~82歲。基礎病史均為悝性支氣管炎、阻塞性肺氣腫且並發肺性腦病患者。
早飯前，用消毒導尿管自氣管切開之內套管將分泌物吸入特製的無菌瓶中進行培養，每日1次，連續3日，每隔7~10日，再複查一次。
其中綠膿杆菌最為多見（占7例）。
對綠膿杆菌感染，我們以慶大黴素加羧苄青黴素（或磺苄資黴素等）治療對慶大黴素耐藥者，選用丁胺卡那黴素代醬。一般治療3周，即可k得良好效果。對金黃色葡萄球菌感染，一般選用新青加丁胺卡那黴素。或選用半合成資黴素、磺苄青黴素（或氧呱嗪資黴素）加氣黴素（或慶大黴素），一般用藥34周即可陰轉。
討論
近年來隨著細菌鑒別診斷技術的提高，抗生素的廣泛使用，院交叉感染的機會增加及機體免疫力降低，使住院病人感染的菌群和分布都發生很大變化。
本組17例患者氣管切開後第一周的痰培養多為條件致病菌，第二周後痰培養絕大多數為革蘭陰性菌感染（82%），尤以綠膿杆菌感染最多見。此結果與北京地區三年來肺心病人臨床資料統計的早期以卡他球菌等條件致病菌占多數相符。但隨著病情加重，則轉為以金黃色葡菊球菌、大腸杆菌、副大腸杆菌、綠膿杆菌等毒性較強的菌種為主《且革蘭陰性杆菌有逐年上升趨勢。
本組患者以革蘭陰性杆苗感染占多數，考慮與下列因素有關，（1）基礎病病程長（330年），由於反複使用多種大量抗生素，導致機體內菌群失調。（2）本組大部分為老年患者，有些患者長期使用激素，導致免疫功能障礙。（3）氣管切開後，使呼吸道屏摩防榔機製破壞，感染的機會增加。（4）病房內定時空氣消毒及使用的呼吸器、霧化器定期消毒不夠嚴密，尤其在為綠膿杆菌感染患者檢查、搡處置後未嚴格洗手，造成交叉感染。本組2例由於病k長，營養差，曾發現有白色念珠菌感染，經支持療法，予以凍幹血漿及抗黴菌藥物治療後好轉。
170患者均采取了在痰培養指導下的聯合用藥：
（1）霧化治療：慶大黴素加糜蛋白酶或加氨茶。（2）氣管滴藥：慶大黴素、5%碳酸氣鈉。（3）睜脈全身給藥。由於本院目前無厭氧菌培養條件，對6例病史長、感染重、痰味腥的患者，考慮有厭氧菌感染而加用硝達哇治療，收到一定療效。
慢性阻塞性肺疾病患者動脈血氣變化與肺循環血流動力學指標的相關性研究
對29例慢阻塞性肺疾病患者（其中例並發慢性肺心病）進行了肺動脈平均珥、收縮壓、舒張壓、肺血管袓力（PVR）測定，並同步進行外周動脈血氣分析以肺循環動力學指標為因變量，血氣參數為自變量進行相關分析，發現動脈血氧分壓、血氧飽合度血pH值與肺動脈壓力、肺血管阻力呈顯著負相關。動脈血二氣化碳分與肺動脈壓力及血管阻力裏顯著正相關。
四個回歸方程，各方擇回歸係數的顯著性
檢驗P值均小於0.001。對因變量之間及自變之間的相關性檢驗顯示各因變量之間、各自變量之間有高度相關性，其中以PAPM和Sa02分別與其他因變量和自變量相關性最好，對各因變量內部及自變纛內部進行因子分析，發現兩組中因子分別可影響兩組中所栽總體信息量的83.9%及81.5%，進一步解釋了因變量與自變量內部的高度相關性。
慢性阻塞性肺病和肺心病時氧耗量和氧輸送量的臨床觀察
慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺）和由其導致的慢性肺心病是我國的常見病、多發病。對其病理生理的進一步探討，對認識本病、指導臨床有很大意義。
機體的氧耗量，在正常情況下主要與其組織代謝需要有關。由於各種不同原因所引起的心輸出量降低，以及慢性低氧血症和貧血等，均可不同程度地導致氧輸送量的不足。但由於機體具有一係列的代償機製，因而仍可以維持其組織的正常氧耗量。