慢性肺心病血流動力學改變與硝普鈉治療
漂浮導管做右心導管檢查，觀察了19例（21例次）繼發於慢性阻塞性肺病的侵性肺心病患者血流動力學改變結果表明，肺心病心功能失代償期患者的心率、右心室和肺動脈平均壓、肺毛細血管嵌壓、肺血管阻力及右室做功指數均明顯高於心功能代償期患者，但每搏心輸出量降低.硝普鈉能有效地降低肺血管阻力和肺動脈壓，但使動脈氧分壓輕度下降。
關鍵調肺疾病阻塞性虛流動力學硝普鹽
慢性肺心病（簡稱肺心病）多數是由COPD所致，肺動脈高壓是造成COPD患者心髒損害導致肺心病的主要原因，同時也是影響COPD患者預後的主要因素之一，我們用浮導管進行右心導管檢查，觀察了19例（21例次）肺心病的血流動力學改變，並同時進行血氣監測，以探討肺心病心功能代償期和失代償期的病理生理改變）對伴有肺動脈高壓的患者錚點硝普鈉，以觀察硝普鈉對肺動脈高壓的治療作業。
對象和方法
一、對象
1.肺心病心功能代償組共10例，其中男9例，女1例，平均年齡58歲（49~70歲），其診斷符合我國1977年修訂的慢性肺心病的診斷標準，病因均為COPD。這些患者均無右心功能不全表現及既往史，臨床上可排除冠心病及高血壓病。
2.肺心病心功能失代償組共9例，均為男性，平均年齡59歲（43~75歲），診斷標準及病因同心功能代償組。9例均有或曾有右心衰表現，臨床上可排除冠心病及高血壓病。
二、研究設計及方法
1.右心導管檢查全部病例均行右心浮導管檢查病人取平臥位，壓力換能器置於胸骨前後位中點水平，在德國西門子產的監護儀壓力連續監測下，推送導管經餘脈穿刺進入肺動脈至嵌頓位。16例滿意地嵌頓於肺小動脈，測得肺毛細血管嵌頓壓。心功能失代償組的2例患者在右心衰竭期及心衰控製後分別進行了2次導管檢查。心輸出量定采用溫度稀釋法。
2.血氣測定血氣分析采用丹麥全自動血氣分析儀進行。
3.用藥方法以靜息時肺動脈平均壓和肺動脈收縮壓作為肺動脈壓增高的標準，對肺動脈壓增高的患者外周靜脈點清硝普鈉，迅速自開始，用袖帶法監測上臂動脈血壓，逐漸増加劑量，使動脈收縮壓下降10~20mmHg或降至90mmHg時，即以此迅速持續滴注20~30分鍾。停藥後立即測心輸出量、肺血管阻力及血氣。
4.統計學分析兩組血流動力學參數比較采用t檢驗，參數相關采用直線相關分析，檢驗水準。
三、硝普鈉對肺心病的血流動力學及血氣的即刻
硝普鈉能有效地降低肺動脈壓和肺血管阻力。本研究結果表明，11例肺動脈高壓患者的PAPm和PVR均有不同程度的下降，其中PAPm由30±2.71降至20±2.13mtnHg，平均下降30%PVR由265±37降至173±28.7mtnHg，平均下降35%。由9.9±1.23降至6.6±1.11mmHg，平均下降33%，而CI和SI無明顯改變。
7例未吸氧患者用硝普鈉後，Pa02和Sa02分別由46.2±4.47、78.3±4.5mmHg降至42.1±3.71、74.9±4，89mmHg，而4例吸氧患者用藥後，PaOz和Sa02分別由48±2.0、81.2±1.1mmHg。升至57.3±7.65，85.5±3.6mmHg，但無顯著性讀異，可能由於病例過少之故，尚需進一步研究證實。
討論
一、肺心病心功能代償期和失代償期的愈力學及血氣改變
肺心病是由於肺或肺血管結構及功能的改變麵導致右心室結構或功能的改變，其發生與發展一般要過很長時間，肺動脈高壓作為一個中間環節起著主賽作用。影響肺動脈壓的因素很多，肺血管阻力增加-紅細胞及血容量增多、心輸出量增加等均可引起肺動脈壓增高。本研究結果表明，心功能代償期患者動脈H和肺血管阻力正常或增高，心輸出纛增高的患者動脈壓也高，心功能失代償期患者肺動脈壓和肺血管壓力均增高，當此期患者經治療轉變為代償期時，離壓可恢複正常，說明其肺動脈壓具有可逆性原因可能為：（1）缺氧的改善。（2）心輸出量下降。正常人心輸出量增加2.5倍以上才引起肺動脈壓升高，但肺氣腫和肺心病患者心輸出量即使在正常範圍內的輕度窄加，也可使肺動脈壓明顯升高。（3）氣迸祖力減小使肺泡壓減低。由此可見，改善肺心病患者的通氣功提高動脈氧分壓可降低肺動脈壓，改善預後。
肺毛細血管嵌壓常用代表左心房壓。在COPD患者中，一般也能正確地反映左心房壓（除去胸內壓很高的嚴重患者）。本研究結果表明，9例心功能代償期患者的肺毛細血管嵌壓均未增高，而7例心功能失代償期患者中，有2例高於正常，其中1例左室射分數明顯降低（30%）。提示在肺心病心功能失代償期左右心室均可受損，支持晚期肺心病是全心病的觀點。
肺心病患者的心輸出量除與心室的收縮功能有關外，還受血氧分壓、心率等因素的影響。本組結果表明，心功能失代償期降低，但正常，提示失代償期患者可通過心率的增加進行代償而保持CI正常。研究發現，肺動脈高壓伴右心衰患者的右心室最大負顯高於對照組，說明右心室的收縮功能增強，從而克服後負荷但盡管如此，肺動脈高壓伴右心衰患者常常表現降低，這是因為增加的前負荷足以提高右室的收縮功能，但尚不能克服增加的後負荷。目前一致認為，動脈氧分壓和（或）二氧化碳分壓與COPD引起的肺心病患者的血流動力學改變密切相關。本研究也得出與此一致的結論。
氨比酮對慢性肺心病急性發作期的血流動力學效應。
二、硝普鈉對肺心病血流動力學及血氣的影響硝鈉係強作用的血管擴張劑，作用於動脈和靜脈平滑肌，對心肌無直接作用。臨床上用於治療肺心病，是基於肺心病右心功能的損害主要是繼發於肺動脈高壓，而不是原發於右室收縮功能的損害。我們觀察到硝鈉能使肺血管阻力和肺動脈壓明顯下降，而CI和SI無明顯改變。曾提出評價血管擴張劑治療肺動脈高壓的標準：①肺血阻力降低20%。②增加或不變。③肺動脈壓降低不變。④周圍動脈壓不變或降低，但未產生則作用。根據以上標準，硝普鈉可作為治療肺心病肺動脈高壓的有效藥物，但如長期用藥可使血中碓氰化物濃度過高引起毒性反應，而短期用於搶救肺心病右心衰竭，仍不失為一有效藥物。