正文 第五章 慢性肺原性心髒病(五)(1 / 3)

慢性肺心病患者免疫功能的研究

慢性肺心病患者免疫功能的研究國外報道甚少。我國自70年代後期對此課埋進行了不少觀察,普遍認為其細胞免疫能有明顯降低,而體液免疫功能的改變則報道不一。我們采用方法測定了慢性肺心病患者的淋巴細胞亞群,同時測定了各種體液免疫指標和血漿皮質醇水平,同步作了動脈血氣分析,試圖對慢性肺心病患者的免疫功能改變情況及免疫應答能力深一步了解。

資料與方法

一、病例選擇肺心病急性發作期患者31例,均為1992年1月收入病房的患者。在檢測時病人均有咳嗽,咯黃痰(伴或不伴發熱),心悸、氣促明顯加重及尿少,雙下肢水腫,大部分患者血氣分析顯示I型呼吸衰竭,X線胸片示肺氣腫及肺部感染。其中男20例,女11例,平均年齡65.82±9.5歲,肺心病緩解期患者30例均有長期咳痰齧及右心衰史,但近1個月內無咳喘、咯痰、發熱或右心衰加重等情狀。其中男26例,女4例,平均年齡65.13±844歲。

以上所有病例均符合1977年我國修訂的慢性肺.源性心髒病的診斷標準。

急性發作期患者均行給氧、抗菌、利尿等綜合治療。入院後立即抽血檢查,並於病情好轉出院前再複查各項指標一次。緩解期患者均未用激素及非激素類抗炎藥。並於第一次抽血檢查後給予胸腺肽10mg肌注,隔日1次。4周後抽血複查。

正常對照組:選擇28例老年前期或老年人,均係無心、肺、肝、腎等疾患及其他慢性疾病的健康者其中男14例,女14例。平均年齡55.11±3.58歲。

二、實驗方法

1、淋巴細胞亞群測定

試劑為軍事醫學科學院基礎醫學研究所分子免疫室提供,采用聚蔗糖一泛彩葡胺分層液密度嫌度離心法分離外周血的單個核鈿胞。在油鏡下記數200個淋巴細胞,其中細胞膜上或細胞漿內有紅色標記物著染的細胞為陽性,無紅色標記物者為陰性細胞計算出各片陽性細胞百分率,該百分率即分別代表各單抗所針對鮮巴細胞亞群抗原的陽性百分率。

2、免疫球蛋白

采用瓊脂單擴歎方法測定試劑由北京衛戍區生物試劑研究所提供。免疫球蛋白測定采用反向血凝法,其凍幹抗人診所血球由北隸生物製品研究所提供。循環免疫複合物測定采用聚乙二醇(PEG)沉澱法,係日本進口分裝試劑,由天津化學試劑公司提供血清皮質醇測定采用免疫分離劑法,藥盒由中國同位素公旬北方免疫試劑研究所提供。

3、統計學處理采用統計軟件包進行。

結果

(1)肺心病急性發作期與緩解期治療前淋巴繼龜亞群測定值及其與對照組比較。肺心病急性發作期治療前後及緩解期應用胸腺肽治療前後患者淋巴細胞亞群的變化

(2)慢性肺心病患者急性發作期與緩解期體液免疫指標的變化及其與對照組之間的比較。肺心病急性發作期患者血氣、皮質醇與部分免疫指標的關係。

討論

急性發作期患者經綜合治療好轉後,比值均顯著升高,表明隨病情好轉細胞免疫功能得到改善。

曾報道慢性肺心病患者急性發作期細胞活性明顯低於正常人,而緩解期活性與正常人無異,故活性隨病情好轉而升高。關於肺心病外周血細胞的數量,國內外文獻尚未見報道,幾乎在所有外周血細胞中得到表達,並且除具有以MHC非限製方式殺傷作用外,還具有由CD18觸發ADCC的作用,因此其在抗腫瘤、抗病毒感染中起重要作用。我們應用CDW單克隆抗體測定CD,發現其在慢性肺心病急性發作期顯著低於正常對照組及緩解期的患者。經治療好轉後,CD回升。與前述作者報迸的細胞活性變化一致表明急性發作期患者細胞功能的降低,不僅是因為其細胞本身活性的下降,而且也存在細胞數量的減少。

關於慢性肺心病患者的體液免疫功能,急性發作期患者IgG、IgA、IgM與正常對照組比較差異無顯著性,而IgE與CIC明顯增高,C3明顯降低。升高均與氣道高反應性密切相關因此,增高是肺心病急性發作期氣道阻力持續增高的原因之一,的降低與CIC的高水平,提示I型變態反應參與慢性肺心病的形成與進展。當治療好轉後,Cs雖有所升高,CIC有所下降,但差別無顯著意義則無顯著變化。這似表明體液免疫指標變化較慢,不如細胞免疫指標的變化,在觀察病情變仡方麵,不如細胞免疫指標有效。而持續不降,亦說明患者清除免疫複合物的功能下降,間接表明單核一吞噬細胞係統及紅細胞係統存在異常。

緩解期患者各項體液免疫指標與正常對照組比較差異無顯著性,應用胸腺肽後,可見血中IgA與CIC顯著升高。文獻報道,在給予一定的免疫刺激使血清IgA增高的同時,發現SIgA也增高。這似說明該刺激同時誘導了粘膜中的B細胞與骨鍵中的B細胞⑴。S此血清中IgA的升高可能伴隨有SIgA的增高,而SIgA在粘膜抗感染中具有重要作用。CIC的增高可能是由於胸臃肽刺激生成了更多抗體與病人體內本來過量的抗原緣合,從而導致抗原抗體複合物增多。由於我們觀察的病例不多及觀察時間較.短,對此還不能下結論,但似可認為胸腺肽對其體液免疫功能確有一定調節作用。

總之,急性期患者,比值有明顯正相關,表明缺氧可能使T細胞受損,但未發現上述指標有明顯相關性。急性期患者呈顯著負相關,其意義啪有待於探討。未發現淋巴細胞亞群與血清皮質酵有明顯相關.體液免疫指標除

CIC與皮質醇雖顯著負相關外,其他指標未見與其有相關性,上述結果可能是由於皮質酵抑製抗體合成,導致CIC下降。多年來激素一直是治療免疫複合物疾病的有效藥物,因此皮質激素對肺心病人氣道阻力增高有效的治療,可能與其減少CIC水平、減輕肺的變態反應有關。

慢性肺心病不同發病階段的氧動力學狀況及其演變

在慢性肺疾病、肺動脈高壓及慢性肺心病的發病過程中,機體攝取、輸送氧的能力逐漸受到損害。以往國內外文獻中僅見對上述疾病部分發病階段氣動力學變化,報道尚缺乏對不同發病階段總體演變的係統研究。為此,我們對比分析了慢性肺心病早期、晚期緩解期及發作期的氧動力學狀況,並在晚期發作期患者借助於氨吡的擴張血管、增加心排血量和氧輸送量的作用,對這一問理進行了探討。