（二）二氧化碳的毒理
由於水溶性很小，它不像水溶性較好的氨、氯一類刺激性氣體對上呼吸道和眼黏膜刺激作用那樣強烈。二氧化碳皮膚染毒，使組織蛋白變性生成黃蛋白則皮膚染黃、起皰及組織壞死，皮膚損傷屬化學性酸燒傷性質。
吸入後的叫氣體與細支氣管和肺泡表麵的水分作用可形成硝酸和亞硝酸。硝酸和亞硝酸及其鹽類進入血液後，通過硝酸鹽的氧化作用也可以形成二氧化碳。吸入和形成的亞硝酸鹽均可與血液中氧合血紅蛋白作用：
在二氧化碳引起肺損傷的機理研究中，關於脂質過氧化作用研究有大量的報道。中毒動物肺組織或血液中以及灌洗液有脂質過氧化作用產物增加等改變。一些抗氧化性物質，如維生素E和維生素C在動物和人的實驗研究中顯示出減輕脂質過氧化作用的效果。
脂質過氧化作為損害的原發機理還未被確定。在這方麵中毒動物血和肺組織超氧化物歧化酶，過氧化氫酶、穀胱甘肽還原酶、穀胱甘肽過氧化物酶、葡萄糖-6-磷酸脫氫酶等酶活性均有相應的改變。有人指出，還原型穀胱甘肽水平可以作為環境中氧化性氣體暴露的定性指征。
二氧化碳對肺泡上皮細胞和細胞以及巨噬細胞等有形態學的破壞損傷作用。較低濃度暴露小白鼠、大白鼠、豚鼠、兔和狗，吸入1周到1年實驗表明，I型細胞受到損傷、II型細胞增殖、細胞通透性增加，特別是蛋白的增加。II型細胞增殖是由於I型細胞的損傷。I型細胞對的作用有很髙的敏感性。I型細胞覆蓋肺泡9796的表麵積，它的受損害程度與濃度有關。
在二氧化碳毒理研究中，關於鼻腔的作用引人感興趣。動物和人的實驗均表明，吸入一定濃度二氧化碳時，絕大部份二氧化碳通過呼吸道被吸收。但是，在上呼吸道（主要在鼻腔）與下呼吸道的吸收的比例上，幾乎近1：1比例。
關於二氧化碳的毒理，應對產生肺水腫的機理有明確的認識。遺憾的是，這方麵研究報道很多，但其肺水腫機理尚未明確。中毒機理未全部弄清，給急性肺水腫急救治療帶來許多困難。目前，二氧化碳引起急性肺水腫尚無特效解毒劑或藥物治療。
現就刺激性氣體引起肺水腫的一般性機理簡述如下：
1.二氧化碳水溶性小二氧化碳對上呼吸道黏膜刺激作用較小。所以，二氧化碳吸入中毒時不像水溶性較好的氨、氯、二氧化硫、氯化氫等刺激性氣體那樣對眼、上呼吸道黏膜刺激作用強。但二氧化碳可吸入細支氣管和肺泡中，與支氣管和肺泡表麵的黏液和水分形成硝酸和亞硝酸，它們對肺組織有明顯的刺激和腐蝕作用，對肺組織和肺泡表麵有損害作用。在肺組織和血中形硝酸鹽或亞硝酸鹽，與血紅蛋白作用形成高鐵血紅蛋白，這樣進一步使組織缺氧。
2.肺毛細血管壁通透性增加
吸入肺泡後直接損害毛細血管壁引起通透性增加。缺氧引起毛細血管痙攣，使未痙攣的肺毛細血管流量和流體靜力壓增加，當其超過膠體滲透壓後，液體向肺間質組織和肺泡滲出。
由於缺氧和酸性物質的局部刺激，肺毛細血管內皮細胞的胞漿突出回縮，因而增加了血管內皮的通透性。一旦胞漿突出回縮，液體向血管外滲出增多。
可能有過敏作用使毛細血管通透性增加。
3.肺泡壁通透性增強
直接損傷肺泡上皮引起的肺泡壁通透性增強。
缺氧或酸性物質的局部刺激作用，使肺泡上皮細胞的胞漿突出回縮引起的通透性增加。肺泡上皮型細胞最先受損害，而由II型細胞進行修複。胞漿突出回縮，導致肺泡壁通透性增加。
肺泡壁表麵活性物質受損害使肺泡壁通透性增加。肺泡表麵活性物質主要由II型細胞分泌產生，它能降低肺表麵張力以防止呼氣末肺不張，它還有拮抗肺毛細血管過多滲出液體的作用。損傷II型細胞後使它生成減少，使肺泡表麵張力增加，促進液體向肺間質和肺泡滲出。
缺氧深呼吸道，對細支氣管和肺泡上皮細胞產生刺激作用，引起黏膜及上皮細胞充血、腫脹、造成氣道管腔狹窄，使通氣不足和彌散障礙。通氣血流比例降低，血氧飽和度下降，組織缺氧。缺氧促進肺水腫發生，肺水腫一旦發生，水腫液又阻塞細支氣管和肺泡腔，又使通氣不足，形成低氧血症，形成惡性循環。
肺淋巴回流受阻中毒可使交感神經興奮，使右淋巴管痙攣，引起淋巴循環流動障礙，組織內液體滯留，從而加重肺水腫。
腺體分泌增加中毒時體內釋放大量血管活性物質，如組織胺、5-羥色胺、緩激肽、前列腺素等，它們能增加血管的通透性，促進液體的滲出。倉鼠成纖維細胞10分鍾的實驗和10分鍾的二氧化碳試驗均突變性。
生殖毒性中、大鼠吸入一定濃度二氧化碳可引起胚胎毒性或死胎，每窩數改變、引起月經周期改變或失調，新生兒生長指數改變以及對新生行為有影響。
未見關於二氧化碳引起動物致癌性的報道。
（肼的毒性毒理）
（一）肼的毒性
1.肼對動物的急性毒性肼可經呼吸道吸入、皮膚和各種注射途徑引起動物急性中毒。
按化學品急性毒性分級標準，肼屬中等毒性化學品。肼小白鼠靜脈途徑急性毒性高於偏二甲基肼4倍多，比一甲基肼低1.7倍。
與偏二甲基肼皮膚中毒比較，更應重視肼的皮膚染毒引起的急性中毒。肼沸點比偏二甲基肼高，它相對來說不易揮發，經皮吸收更為完全。所以，從職業急性中毒危險性上看，肼皮膚染毒中毒的危險性要大於偏二甲基肼。
肼蒸氣可經呼吸道吸入引起動物急性中毒。在吸入急性中毒的危險性評價中往往以吸入危險係數來評價。吸入危險係數是指化學品的半數致死濃度除以室溫條件下該化學品飽和蒸氣濃度所得的值，該值愈大，吸入中毒的危險性愈大。經計算，吸入4小時小白鼠和大白鼠急性中毒的危險係數要比偏二甲基肼和一甲基肼小16和26倍。這主要是因為肼的沸點較高，蒸氣壓低，在常溫下較不易揮發之故。
2.肼急性中毒的主要中毒症狀動物急性中毒早期表現以中樞神經係統的興奮出現痙攣症狀和惡心、嘔吐的消化係統等症狀為特征。急性中毒晚期以中樞神經係統的抑製症狀和肝髒受損害為特征，這方麵與偏二甲基肼和甲基肼不同。狗吸入高濃度肼蒸氣，出現上呼吸道和眼的刺激症狀，表現眼的濕潤、眨眼、嗆咳、呼吸淺快、流涎、幹嘔、惡心、嘔吐，繼而見小肌群震顫、發展為痙攣，痙攣可反複發作而死亡。痙攣後存活的動物在中毒後晚期出現拒食、衰弱、體重減輕、側臥、呼吸表淺、昏睡、昏迷，主要以中樞神經係統的抑製症狀為主，因呼吸循環衰竭死亡。一般在中毒後3~4天肝功能檢查出現明顯的改變。肼中毒肝髒受損害出現肝切能改變這是肼中毒的主要特征。一般成活動物在中毒後1~2周左右肝功能恢複正常。
3.肼亞急性毒性小白鼠每天腹腔注射硫酸肼0.21毫升劑量，連續9天，10隻動物全部死亡，而相同方式的偏二甲基肼中毒，10隻小白鼠全部存活。可見，肼的蓄積毒性較高些。
大白鼠每天腹腔注射硫酸肼化50劑量，每周5天共13周。大白鼠體重生長受抑製，對電防禦條件反射無明顯影響。中毒後2~4小時站立轉軸的耐力下降，四肢無力，經24-72小時恢複，此效應不因反複中毒而累積，動物無死亡。
每天6小時，每周5天。第10天濃度升至3~6前後共8周實驗。實驗結束時，1隻豚鼠死亡，其餘豚鼠病理檢查見肺淋巴增生，局灶性肺不張和慢性炎性細胞浸潤。以同樣方式中毒的狗於第5天出現極度無力，共濟失調，第7天死亡1隻。吸入第1天出現上述症狀，第4周無死亡。病理檢查見肝小葉中央區脂肪性變，部分肝細胞壞死；腎近側皮層充血，毛細血管損傷，內皮細胞中度增生。
個別動物在吸入期間出現噴嚏、流甲。反複吸入後食欲缺乏，個別動物體重減輕，血漿非蛋白氮升高出現肝功改變，血液學檢查無異常。
以工業間斷暴露方式中毒，每周5天，中毒7個月，大白鼠無死亡，條件反射稍受影響。20隻大白鼠吸入5―中毒31周，體重和實驗室指標檢查正常，第23周動物嗜睡，28周死亡2隻，病理檢查見間質性肺炎。實驗結束後，6隻動物繼續觀察6個月無異常發現。30隻大白鼠吸入28周，出現明顯的中毒症狀，第21周23隻死亡。狗吸入中毒31周，出現輕度中毒症狀，表現食欲缺乏、體重減輕、嘔吐、肌顫、衰弱、輕度貧血，化驗指標正常。實驗結束後病理見肺不張、肺氣腫。