阻塞性細支氣管炎X線胸片征象應與粟粒性肺結核、矽肺、含鐵血黃素沉著症以及肺泡微結石症等相鑒別。
急性氮氧化物中毒的診斷見國家標準《職業性急性氮氧化物中毒診斷標準及處理原則》。
（治療）
吸入氮氧化物現場及時處理立即使患者離開現場，轉移至空氣新鮮處，有一過性輕度症狀的患者，應密切觀察呼吸、脈搏等病情變化，必要時動態觀察X線胸片。過多活動、精神緊張、情緒激動、煩躁不安等因素，可引起肺毛細血管流體靜力壓增高，促發肺水腫，故吸入較高濃度或接觸氮氧化物氣體時間較長者，需保持安靜，限製活動，輸液者應控製液體人量，即使無明顯症狀亦需觀察72小時或休息一定時間，以防遲發肺水腫或遲發阻塞性細支氣管炎。
呼吸心搏停止者，立即在現場進行複蘇及時進行對症搶救措施。
（一）急性中毒的治療
1.氧療盡速合理缺氧是急性氮氧化物中毒的重要治療措施。常用的鼻導管法，氧流量超過可引起局部刺激作用；用簡便的麵罩給氧，氧流量不能低於也可應用帶活瓣和氣囊的麵罩給氧，有條件時還可采用氧給氧。持續低氧血症不能糾正或出現時，應合理適時應用呼氣末正壓通氣一般情況患者均需高濃度氧吸入，有人主張不用高壓氧，氧濃度要求不超過40%~50%，盡可能吸入較低的氧濃度，使患者動脈血氧分壓維持在以上，血氧飽和度達90%以上，而又避免氧中毒損傷肺泡或造成氣胸等氣壓傷和影響回心血量的不利作用。
為呼吸機遞送一定容積或流量氣體進入肺部，呼氣相呼吸道和肺泡內處於正壓，在呼氣直至呼氣末氣道開放時，氣道肺泡內壓力仍高於大氣壓的一種機械通氣類型，對改善低氧血症呼吸功能有以下優點：提高功能殘氣量，使陷的肺泡張開，保持一定的擴張狀態，減少生理無效腔，增加肺泡通氣和氧的彌散；改善肺泡彈性，提髙肺順應性，降低呼吸功能和氧耗量；增加肺泡和肺間質的壓力，同時可對抗毛細血管高壓，阻止血管內液體滲出和促進肺泡、肺間質水腫的消退；改善通氣血流比例失調，降低肺內靜動脈分流。上述結果，可致動脈血氧提高，如心髒排血量正常，則全身氧運輸量增加也降低了心、腎、肝、腦等多髒器及凝血係統的損害。患者如存在低血容量時慎用因正壓呼吸可增高肺內靜脈壓，減少外周靜脈血到肺的回流量，使左心室排血量減少。
高壓氧的壓力超過毛細血管靜水壓時，可阻止毛細血管內液向肺泡滲出，並使氣道內氣泡體積縮小、破碎、使氣道通暢，有利於氣體交換；同時高氧作用可迅速提高血氧分壓，改善心、腎功能，從而減輕肺水腫。但刺激性氣體，特別是氮氧化物氣體急性中毒，常有細支氣管阻塞，減壓時易發生肺氣壓傷，同時長時間髙壓氧也能損傷肺泡表麵活性物質和肺泡上皮細胞，導致肺通氣量和彌散功能減退，因此急性刺激性氣體中毒一般情況下不主張采用高壓氧治療。
有報道正壓呼吸易使腐蝕性大的氮氧化物等刺激性氣體急性中毒引起氣胸及縱隔氣腫，即使嚴重缺氧仍應慎用，但需根據病情全麵衡量利弊。
近年來有報道高頻通氣和體外膜式氧合器可用於治療持續低氧血症或05。前者為開放性正壓送氧，具有低潮氣量、低氣道內壓、吸入氧濃度不很高、對循環呼吸係統影響小、操作簡便，病人易於接受等優點，但與治療的效果比較並無顯著優點，仍在深人研究之中，有人認為體外膜式氧合治療療效不夠滿意。
2.保持呼吸道通呼吸道霧化吸入5%碳酸氫鈉溶液可中和氮氧化物的酸性以減輕其毒作用，並可濕化氣道和稀釋痰液，每4小時霧化吸入一次，每次10~15克，同時給予消除氣道炎症和支氣管解痙藥物霧化吸入，其配方常用成分為：地塞米鬆50毫克、異丙腎上腺素、慶大黴素8~16萬單位，加於生理鹽水內，與5%碳酸氫鈉溶液每4小時交替霧化吸入。肺水腫出現大量泡沫液阻塞氣道時，可霧化吸入二甲基矽油（消泡劑），以降低泡沫表麵張力，使泡沫迅速破滅而成為液體便於吸引，療效迅速可靠，但作用時間短暫，需反複應用。對於氣道內大量水腫液消泡劑難以達到消泡作用時，或有大片壞死黏膜脫落阻塞氣道出現窒息，或出現難以糾正的低氧血症，肺部化學性炎症或繼發感染痰液不易咳出，以及出現急性肺性腦病時，應建立人工氣道，及時吸引，是保持呼吸道通暢的重要措施。建立人工氣道可采用氣管插管或氣管造口術，氣管插管有經口和經鼻兩種，前者為常用方法，較為安全，喉鏡直視下經聲門插人，管腔相對較大，易於吸痰，但容易移位脫出，不易長期耐受，不易進行口腔護理。
經鼻有盲插或借喉鏡、纖維支氣管鏡的幫助，經鼻由後鼻道插人，易於固定，與機械通氣裝置銜接較可靠，便於口腔護理，可經口進食，但不易迅速插人，需有熟練的技術和設備，不適用於急救情況，因為管腔小，不便於吸引分泌物，難以吸出氣道內脫落的壞死黏膜組織，且插管時需避免壓傷鼻翼組織或堵塞咽鼓管、鼻竇開口，發生鼻出血、鼻骨折、鼻竇炎和中耳炎等並發症。有報道認為刺激性和有腐蝕性的氣體急性中毒損傷氣道，氣管插管可加重損傷，並有促使黏膜脫落阻塞氣道的危險，故不宜采用，因此，為了爭取急救時間，需要刻不容緩的糾正低氧血症、解除窒息，可采用氣管造口術，據報道有經驗的耳鼻喉科或外科醫生進行氣管造口術引起並發症的發生率很低，經氣管造口置人氣管導管這種人工氣道完全不通過鼻或咽部等上氣道，固定最為穩定可靠，患者的耐受性最好，估計患者病情短期內不會被糾正需人工氣道較久者，亦可采用此法。具體對人工氣道方法的選擇，各單位常有不同意見，應當根據病情緩急的需要，技術操作醫生和護理條件的可能，以及人工氣道的材料性能進行考慮，必須充分認識其利弊，慎重選擇，盡力避免並發症，及時撤管。
氣道吸引需注意操作技術，無論是直接由口腔吸引或經人工氣道吸引，要盡量避免損傷氣道黏膜，一次吸引時間不宜超過10~15秒，以免引起低氧血症或加重缺氧、發生心律失常或肺不張等因負壓吸引造成的並發症，在吸引前可給病人先吸入短時間的高濃度氧，吸引管不能太粗，吸引後立即重新通氣，吸引技術必須無菌操作，以防感染等。
3.腎上腺皮質激素的應用腎上腺皮質激素具有以下作用：保護毛細血管內皮細胞，降低毛細血管通透性；抑製磷脂酶所致白細胞聚集，阻止血小板凝集及血管微血栓形成與血細胞附壁；保護肺泡II型細胞分泌表麵活性物質，穩定溶酶體膜，阻止溶酶體釋放，減少細胞自溶和壞死，提髙細胞對缺氧的耐受性；緩解支氣管痙攣，改善通氣；抗炎和促進水腫液吸收；抑製垂體後葉分泌抗利尿素、促進糖原異生；抑製病程後期肺纖維化，有助於保護肺功能。故腎上腺皮質激素為治療急性氮氧化物中毒的重要藥物，對治療刺激性氣體引起的早期，其療效優於其他原因引起的治療效果。3~5天，重症患者持續用藥時間可適當延長，用藥時間過長或劑量過大，可促進並發感染或誘發應激性潰瘍及消化道出血，並延遲毒物所致肺損傷的修複，但為防止急性中毒後發生阻塞性細支氣管炎、肺纖維化，在密切觀察下可適當延長用藥時間。
高鐵血紅蛋白血症的治療中恥甲藍（美藍）的應用引起急性中毒的氮氧化物組分中以一氧化氮為主時，發生高鐵血紅蛋白血症，應給予小劑量每次亞甲藍加於50%葡萄糖液，緩慢靜脈注射，並同時給予10%葡萄糖液加維生素：靜脈滴注，但應控製輸液量。
液體的輸入在保證血容量足夠、血壓穩定、維持左心排出量的情況下，應盡量控製減少輸液量，有條件時可用漂浮導管取得必要的血流動力參數以指導治療，或嚴格細致的觀察尿量作為參數。輸液不可過量，速度應慢滴；必要時可適當使用利尿劑，用葡萄糖液稀釋後靜脈注射，一般於5~15分鍾後，肺動脈楔壓即降低，30~60分鍾有大量排尿，肺水腫可見改善，動脈血氧分壓提高，但不能過度利尿，注意避免血容量不足，休克、低鉀、低鈉、低氯血症的發生。曾有報道肺部滲出蛋白質、纖維素較多的病例，使用利尿劑更應慎重，宜小量應用。關於脫水藥甘露醇，有人應用離體狗肺標本灌注研究對間質性肺水腫的效應，發現使用甘露醇後肺重量明顯增加，肺靜脈氧分壓降低，電鏡發現有局灶性內皮細胞損害和血管周圍間隙水腫，因此認為甘露醇對肺水腫有害無益。此外，早期不宜輸入膠體液。