治療原則在治療肺水腫的基礎上，更需刻不容緩的改善缺氧，必須使用呼氣末正壓呼吸。及時、足量、短程應用腎上腺皮質激素；特別要注意保護心、腎、腦、肝等髒器及凝血係統的功能；防治微血栓形成趨向，有人主張在監測凝血時間的情況下，早期預防性投用小劑量肝素，用藥3~5天，無效或有明顯出血傾向者可減量或停藥，有報道輸人肝素前先投用抗凝血酶或輸入少量新鮮血漿效果較好，低分子右旋糖酐也有防止微血栓生成的作用。
阻塞性細支氣管炎的治療主要是積極應用腎上腺皮質激素、抗生素和對症治療。
防治感染急性氮氧化物中毒患者的氣道和肺泡均有較嚴重的組織損傷，同時使用腎上腺皮質激素易發生感染，必須早期、足量、聯用抗生素治療。
其他對症及營養支持療法
患者出現心、腎、腦等多器官損害或功能衰竭，休克、電解質紊亂、消化道出血等臨床表現，可按內科治療原則對症處理。應激性潰瘍有報道可用抗酸藥物、質子泵抑製劑、胃黏膜保護劑（硫糖鋁）等治療。
應用保護髒器、促進細胞代謝和必要的維生素及能量合劑等藥物。
營養支持對維持器官功能、增強機體的能量，促進損傷組織的恢複有重要作用。近代有報道在各種危重病情狀態下如灌注不良、組織損傷或壞死、感染等，炎症介質可被激活，以致引起全身性敗血症樣反應，導致機體高代謝性營養缺乏，最終使細胞組織陷於能量耗竭狀態，或稱自家吞噬。
此過程可在48~72小時到達極點，7~10天方能恢複，如處理不及時，常導致“高代謝器官衰竭綜合征”，目前對此種病理狀態多采取代謝支持治療，即提供基本的代謝原料，使細胞的基本代謝得以維持，而不致生成過量的異常代謝產物，從而使細胞保護基本結構及功能，以贏得組織修複的時間。具體方案如每日補給蛋白質維持，脂肪應保持每日補入總熱量的4%以上。
並發症的治療自發性氣胸、縱隔氣腫與皮下氣腫，應避免增加胸腔壓力的一切活動，應用機械通氣者，暫停正壓呼吸，給予鎮咳藥物。縱隔氣腫加重時，則需作氣管切開，分離氣管周圍軟組織，以利於氣體排出。氣胸患者根據情況必要時常規抽氣或閉式引流。皮下氣經過適當治療，3~5天可以吸收。急性中毒後期出現肺纖維化的患者，主要進行對症治療。
（二）關於氮氧化物慢性毒作用影響的治療
主要是改善全身體質狀況，短期內避免接觸刺激性氣體，吸煙者應戒煙，給予對症治療，預防呼吸道感染。
（預後）
急性氮氧化物中毒的預後，與病情程度和治療是否及時得當有極大關係，個體的體質也有一定影響。急性輕度、中度中毒經過治療恢複較快，但如不及時休息和治療，病情可進一步發展，會影響預後，重度中毒經及時搶救治療後，一般多能恢複，如並發多髒器功能衰竭，則嚴重影響預後。據報道有3個髒器功能衰竭，持續1周以上或經積極治療後，持續肺血管阻力增加，均預示預後不良。中毒性肺水腫由於毛細血管、肺泡壁受損較重，水腫液含蛋白質較多，難以完全吸收，可能引起肺纖維化或瘢痕化。病情凶險，病死率可達25%，但刺激性氣體急性中毒所致的，得到及時合理的治療，預後較好能迅速得到緩解的病例，多能恢複正常。在肺功能異常的病例中，示阻塞性通氣障礙，主要阻塞小氣道，多屬可逆性；30%彌散量降低；運動時動脈血氧分壓下降。阻塞性細支氣管炎病情較重，如誤診或處理不當仍可發生危險，及時治療，一般可在1個月左右病情得到恢複。
氮氧化物的慢性毒性影響，多為輕型呼吸係統化學性炎症，經過對症治療和調離該作業可以康複。
氮氧化物急性中毒為常見職業病，報道病例較多，通常因意外事故發生，有關生產和使用單位雖不斷加強預防工作，但近年仍時有群體急性中毒發生，因此，在有氮氧化物產生的有關生產、使用部門，仍應繼續加強預防工作，要求作業者遵守操作規程，避免火災等意外事故，切實做好預防工作，進一步防止急性氮氧化物中毒的發生，以保障該作業人群的健康。
第二節肼類急性中毒
（接觸機會）
肼類化合物中的三肼主要用於航天工業和軍事工業，用作運載火箭、遠程導彈液體推進劑的燃燒劑組元成份和衛星調姿火箭推進劑，故稱肼類燃料。在合成生產、槽車運輸、槽罐轉注、洞庫儲存、取樣化驗及火箭加注或回卸過程中作業人員均可能接觸肼類。在火箭發動機試車、火箭發射升空後第一級燃料箱脫離箭體墜地和火箭發射意外事故時，均可能有肼類燃料逸出。此外，在設備檢修及處理液體推進劑廢料時，可能有肼類揮發。在上述情況中，作業人員和現場有關人員均可能接觸肼類。
（病理生理與發病機製）
（一）維生素B缺乏與驚厥
腦內磷酸含量降低影響穀氨酸脫竣酶和氨基丁酸轉氨酶的活性，幹擾了氨基丁酸的生成與代謝，以致腦內4-氨基丁酸含量下降。氨基丁酸是腦內的一種抑製性物質，通過受體作用可以選擇性地抑製大腦皮質表層神經細胞。腦組織內氨基丁酸含量降低後，中樞神經係統處於興奮狀態，因而導致痙攣發作。
（二）高鐵血紅蛋白形成與血管內溶血
肼類進入體內後，其自氧化及與氧合血紅蛋白互相氧化的結果，產生過氧化氫和自由基。過氧化氫和自由基作用於血紅蛋白的鐵原子和還原型穀胱甘肽形成髙鐵血紅蛋白，並使還原型穀胱甘肽含量減低，還原型穀胱甘肽的減少使高鐵血紅蛋白的還原受影響，血中高鐵血紅蛋白含量增高。兩者又使紅細胞防護過氧化物和自由基的能力進一步降低。肼類化合物還直接作用於珠蛋白分子中的巰基，使珠蛋白變性，變性的珠蛋白沉澱形成赫恩滋小體含有赫恩滋小體的紅細胞，其漿膜變形並有皺紋，正常的雙層膜結構消失，使紅細胞的變形性及可塑性大為減退，易被單核-巨核細胞係統阻留而為脾內巨噬細胞所破壞。過氧化氫和自由基並可損傷紅細胞膜膜蛋白和類脂質，使膜的通透性發生改變，紅細胞的結構穩定性下降。可與紅細胞膜上巰基發生作用，使漿膜陽離子滲透性增加，導致鈉離子和水進入細胞，紅細胞腫脹成為球形。上述變化促進了網狀內皮係統對受損傷的紅細胞的攔截和破壞，這就是肼類特別是甲基肼中毒產生血管內溶血的機製。
（三）乳酸性酸中毒
進入體內的肼類幹擾輔酶的作用，幹擾三竣酸循環與氧化代謝，阻斷乳酸轉變為丙酮酸，導致體內乳酸增多，產生乳酸性酸中毒。乳酸增多的另一個原因是驚厥，驚厥時全身肌肉呈強直性收縮，長時間屏氣又導致機體缺氧，肌細胞產生無氧代謝致乳酸堆積。