骨質疏鬆症
72歲的陳女士平素身體欠佳，又不愛運動，近幾年整個脊背總感覺酸困疼痛，並有些駝背。昨天上市場買菜，回來路上不慎滑倒，當即脊背疼痛難忍，中間骨頭向後高突，被人救起後到醫院拍X線片，診斷為第一腰椎壓縮性骨折，脊椎骨骨質疏鬆。
什麼是骨質疏鬆症
陳女士因為平時患有骨質疏鬆症，所以身體虛弱，平地滑倒就發生了腰椎的壓縮性骨折。骨質疏鬆是指在骨的一個單位體積內，骨組織總量低於正常量，骨質有機成分生成不足，繼發鈣鹽沉著減少，導致骨外形雖在，但骨小梁稀疏，骨皮質變薄，骨髓腔增寬，即以骨的微觀結構退化為特征。骨的化學成分雖正常，但骨脆性增加，由此而引起骨質壓縮、變形、疼痛等一係列功能障礙者，稱為骨質疏鬆症。
臨床以慢性頸腰背酸痛無力，甚則畸形、骨折為主要表現，是一種全身性疾病。該病症是老年人，尤其絕經期婦女腰背痛常見病因之一。人體為什麼會發生骨質疏鬆人體骨量的增加大約在35歲左右達到極點，以後則骨吸收多於骨形成，呈所謂負平衡。在長管骨表現為骨皮質變薄，在鬆質骨則表現為骨小梁減少、變稀疏。此種改變在女性較男性出現早而且速度快。
在臨床上根據病因將本症分為原發性骨質疏鬆症及繼發性骨質疏鬆症。原發性骨質疏鬆症患者病因未明，因其多發生於老年女性，故又可稱之為絕經期後骨質疏鬆症。繼發性骨質疏鬆症病因常見的有服用激素，甲狀旁腺功能亢進，甲狀腺功能亢進，庫欣綜合征等。臨床上石膏固定後局限性骨吸收及類風濕性關節炎也是導致骨質稀疏的病因。我們主要討論原發性骨質疏鬆症。原發性骨質疏鬆症患者病因尚未完全明了，有人認為與遺傳及環境因素有關，下列因素曾被注意：
1.骨合成減少。正常情況下，性激素對骨合成作用和腎上腺皮質酮對骨的抗合成作用處於動態平衡。老年女性，性激素減少80％，但腎上腺皮質酮隻減少10％，結果合成作用減少，抗合成作用相對增加，使得骨合成處於負平衡，日久則會產生骨疏鬆。另外雌激素多有拮抗甲狀旁腺的骨吸收作用，雌激素降低，骨組織對甲狀旁腺素敏感，使更多的鈣從骨組織中釋放出來加重了骨的吸收。
2.鈣代謝失調。正常人每天平均的鈣需要量為17～18毫克/（千克·日）。而我國食物中鈣含量稍低，因此人均攝入量約為10毫克/（千克·日）。在正常人，每日攝入的鈣約有1/3被吸收，2/3從糞便中被排出，如果蛋白質供應正常，一般不會缺鈣。腎上腺皮質酮的增加除影響骨合成外，還影響腸中鈣的吸收，使糞中鈣排出增多；同時也影響腎小管，使鈣吸收減少，排出增多。結果鈣產生負平衡。如果攝入食物鈣含量減低，則該負平衡更加嚴重。
3.廢用性結果。臨床上常見患者因長期臥床，或患肢長期石膏固定後產生骨脫鈣現象。若經常進行肌肉鍛煉，會使鈣、磷含量增加。但廢用後的脫鈣是因臥床過久而減少脊柱肌肉活動和壓力作用，因而會使脊椎骨質脫鈣。因肌肉活動減少，骨缺少肌肉刺激，結果使骨母細胞活動減少所致。老年人全身活動量減少，也是促成骨質疏鬆的原因之一。
骨質疏鬆症的診斷要點有哪些
（一）病史
老年患者可無明確病史，其他原因引起的骨質疏鬆則有相應的病史。
（二）症狀與體征
1.頸腰背酸痛乏力。頸腰背酸痛乏力與骨質疏鬆程度平行，有的呈長期性，早、晚尤甚，也有發作幾天至幾個月的。疼痛在登樓梯、體位改變或身體有振動時加重，亦可因咳嗽、噴嚏或彎腰時加重，臥床休息後減輕。疼痛可沿肋間神經放射，或向腰骶部放散。腰部伸舉無力，不耐疲勞。隨著骨質疏鬆程度的加重，可產生椎體壓縮骨折、畸形，從而又使酸痛、乏力加重，久之下肢肌肉往往有不同程度的廢用性萎縮。本病全身酸痛、乏力較輕。
2.骨折。因骨質疏鬆而導致的骨折多為壓縮性，好發於下胸椎、腰椎，往往在曲度方向改變處，也可見股骨頸或尺、橈骨骨折。如脊椎骨折嚴重時可累及脊髓神經根，表現為坐骨神經痛；或因胸椎骨折致胸部畸形，使肺活量減少，引起肺部感染，或影響心功能。
3.畸形。多為骨折所致。表現為患者身長和體重均有降低，脊柱短縮，肋下緣與髂脊靠近，脊柱可有後凸畸形。
（三）檢查
可見患者彎腰駝背，腹部皺襞加深，季肋靠近骨盆，胸骨凹陷，軀幹明顯變短，脊椎活動受限，胸腰段病變部位可有明顯壓痛、叩擊痛。晚期錐體可呈楔形或扁平壓縮，壓縮骨折常為多發性以胸7胸8、胸12腰1、腰4腰5處多見。
（四）輔助檢查
1.化驗室檢查。患者血清鈣、磷、堿性磷酸酶均正常。有骨折時血清堿性磷酸酶略增高。尿羥脯氨酸排泄增加。但在婦女絕經期後血鈣、尿鈣水平均升高，是由於骨吸收的緣故。血鈣增高時還應考慮是否有甲狀旁腺功能亢進或骨髓瘤。血沉多正常。尿中鈣、磷排泄正常或稍低。