燒傷治療包括維持內環境穩定和創麵修複二個方麵。維持內環境穩定是保證機體在良好條件下有充分時間進行創麵修複。完成創麵修複才能認為到達燒傷治療的終點。不同燒傷深度的創麵修複，各有其特點。淺I度燒傷創麵是表皮層修複，不涉及結締組織形成和傷口的重新塑造，修複的基本過程為上皮細胞增殖、分化和遷移。深I度燒傷創麵的組織缺損除表皮外還有相當深度的真皮缺損，修複的基本過程除殘留的皮膚附件的上皮細胞增殖、分化和遷移外，還有血管內皮細胞和成纖維細胞增殖，結締組織形成以及傷口重新塑造。
I度燒傷創麵為全層皮膚缺損，修複的基本過程為血管內皮細胞和成纖維細胞增殖，結締組織形成，最後為傷口重新塑造，而表皮層因為缺乏殘留的皮膚附件，除小範圍的全層皮膚缺損能憑借創緣的上皮細胞增殖、分化和在肉芽組織上遷移而完成修複外，範圍較大的全層皮膚缺損，超過創緣上皮細胞擴展的能力，必須憑借移植自體遊離皮片或培養的表皮胞膜片，才能完成表皮層修複。超過全層皮膚的缺損如電燒傷，熱擠壓傷和手深I燒傷等常伴有肌肉缺損、肌腱、骨賂裸露，需要皮瓣修複。燒傷創麵修複的前提是清除失去活力的組織.因此本章介紹的內容包括手術去除失去活力的組織和各種遊離植皮的方法以及局部抗菌藥物的應用。皮瓣修複的內容在整複外科和燒傷創麵修複專著中都有詳盡介紹，不屬本章範圍。
一、創麵愈合現代概念
隨著分子生物學和生物工程的發展，研究創傷愈合的動物模型和實驗器械的改進，最近20年來，有關創傷愈合的基礎理論的進展超過以往全部曆史.對創傷愈合調控機理的認識不斷深化，了解已被證實的創傷愈合機理可幫助我們更為合理和有效地處理燒傷創麵。創傷愈合是一個複雜的生物學過程，詳細討論這方麵的內容超出本書的範圍，本節僅簡要介紹創麵愈合的現代概念。
目前，有關創麵愈合機理的知識主要來自以切口傷為模式的研究結果。對燒傷創麵愈合機理尚缺乏深入、係統的研究，但創麵愈合的過程和影響愈合的因素二者基本相同。創麵愈合過程包括炎症反應、細胞增殖、結締組織形成、創麵收縮和創麵重新塑造。這些過程往往是相亙交叉，尤其是炎症反應和細胞增殖兩個階段。參與創麵愈合的細胞有中性粒細胞、淋巴細胞、單核巨噬細胞、上皮細胞、成纖維細胞和血管內皮細胞等，調控這些細胞趨化、活化、增殖、分化和移行而完成創麵修複的是各種炎性介質和生長因子。
一旦組織損傷，愈合的啟動階段即開始，創麵愈合首先表現為局部炎症反應，由多種炎性介質介導。炎性細胞和炎性介質引起的炎症反應不僅為清除壞死組織和異物所必需，而且同時啟動和調控創麵修複。組織損傷激活托因子啟動外源性凝血過程，血小板。被激活產生和增加血管通透性和刺激肥大細胞和嗜堿性細胞釋放組胺^和是重要的中性粒細胞趨化因子。在燒傷反應中花生四烯酸代謝物鈕素使局部血管暫時性收縮，繼而因為前列腺素類物質如前列環素，局部血管出現明顯擴張，使局部產生充血，並在緩激肽和組胺影響下內皮細胞間隙增寬，血管通透性增加。花生四烯酸經脂氧化酶途經的產物白三烯增加白細胞與血管內皮細胞粘附性，使白細胞易透過血管壁，並在趨化因子吸引下聚集到創麵。白三烯增加微循環通透性。這些效應都是損傷後早期炎症反應所必需。
中性粒細胞是在傷口中最早出現的炎性細胞，但為時短暫。傷後數小時組織巨噬細胞和循環單核細胞在暴露的結締組織和炎性產物的吸引下到達到創麵然後被活化。循環單核細胞轉變為巨噬細胞，巨嗤細胞是傷後數天內損傷組織中的主要細胞.也是調控愈合過程的最重要的細胞。水腫消退後到達燒傷創麵的巨噬細胞啟動創麵愈合的細胞相活化的巨噬細胞除清除壞死組織外，在低氧環境中還產生傷口血管生成因子刺激內皮細胞增殖。因為新生血管必須穿過不存在內皮細胞的壞死組織或纖維蛋白網。所以趨化內皮細胞是血管生成的必需步驟，活化的巨噬細胞釋放內皮細胞趨化因子溶解基質蛋白。活化巨噬細胞釋放巨噬細胞源性生長因子刺激成纖維細胞增殖。現已證實包括許多類型生長因子，這些因子在創麵愈合中都起重要作用。刺激成纖維細胞產生膠原。另外，巨噬細胞能促進或阻礙膠原分解影響膠原重新塑造，形成燒傷後增生性疤痕。已知淋巴因子既參與促進成纖維細胞活性，也參與抑製成維細胞活性，從而對創麵愈合發生影響“。
創傷愈合的第二個階段為細胞增殖，細胞增殖包括血管內細胞增殖形成新生血管和成纖維細胞增殖，在燒傷後第4天，成纖維細胞替代巨噬細胞成為優勢細胞成纖維細胞主要功能是產生膠原。成纖維細胞產生新的結締組織，主要成份是膠原和纖維結合蛋白。纖維結合蛋白是一種粘附蛋白有多種功能，作為一種趨化因子，能吸引成纖維細胞和血管內皮細胞向創麵移動。肉芽組織中的纖維結合蛋白具有引導和促進上皮細胞移行的功能。成纖維細胞產生的膠原經曆著從初期的I型轉變為成熟的I型，然後交聯，最終能抵抗膠原酶的過程，膠原沉著在一個開放的燒傷創麵，表現為肉芽組織。在創麵愈合中，真正的愈合必須有新生上皮覆蓋，重建屏障功能，修複的上皮細胞來創麵殘留的上皮組織。上皮細胞的活動包括細胞移行、分化、分裂三個過程。細胞移行從基層開始，移行細胞變大，有大量的偽足狀突起，平行排列在傷口表麵，借助這些偽足突起和細胞橋粒，上皮細胞得以固定在纖維蛋白滲出物上或下麵的基質上。上皮細胞移行在潮濕環境中最迅速。
上皮細胞移行是以“流動方式進行，第一個細胞前進、定位、不再移動，第二個細胞從後麵上來.越過第一個細胞，定位。第三個細胞又越過前二個細胞。燒傷創麵是皮膚缺損，不同於切口傷的皮膚斷裂，缺損範圍超過其修複不僅依靠上皮細胞移行，還需要基底細胞進行分裂，活躍地合成，這是上皮再生的來源，再生上皮在移行時開始分化。淺I度燒傷創麵真皮基底未破壞，在愈合過程中不形成肉芽組織，依靠上皮細胞的移行、分裂和分化完成修複。深度燒傷創麵仍然可依靠殘留皮膚附件的上皮細胞，經曆這一上皮化過程，完成創麵修複。但由於深I度燒傷創麵在修複過程中像I度燒傷創麵那樣，由新生血管和成纖維細胞增殖形成肉芽組織，因此在創麵完成表皮修複後，愈合過程繼續進行並未結束，緊接著為創麵收縮和膠原重新塑造，表現為增生性疤痕形成的病理生理過程。增生性疤痕形成機理見第十四章。度燒傷創麵修複時形成的主要成份是肉芽組織，除小範圍的肉芽組織可憑借創麵收縮或創麵邊緣的上皮移行、分裂和分化而完成表皮修複外，必須移植自體皮膚才能達到真正的創麵修複，在創麵經表皮修複後肉芽組織中膠原繼續其病理性愈合過程，形成增生性疤痕。
創麵收縮通常有利於愈合，肉芽組織中的肌成纖維細胞產生的收縮力，使新生膠原從創麵邊緣向中央部分收縮。創麵植皮可減少肌成纖維細胞，從而減少創麵收縮全厚層皮膚移植幾乎能完全抑製創麵收縮，而斷層皮片移植，創麵收縮程度與皮片厚度，即所含真皮成份的數量有一定關係，二者呈反比。
在創傷愈合的各個階段都有生長因子參與。生長因子是一類對細胞生長與分化有顯著調節作用的多肽，對創傷愈合的作用表現多功能性，不僅促進細胞增殖，而且引起炎性細胞趨化性遷移和合成並分泌創傷愈合所需的各種物質，亦包括對細胞生長具有抑製作用的因子。生長因子種類繁多，創傷愈合時涉及的主要生長因子根據其靶細胞或來源可分為神經生長因子表皮生長因子，血小板衍生生長因子、成纖維細胞生長因子和轉化生長因子。又可分為性質不同即。細胞因子亦參與創麵愈合。
在組織損傷後首先發生的是局部炎症反應，各種炎性細胞向創麵聚集，除炎性介質和細胞因子外，一些生長因子亦不同程度地參與這一反應，將炎性細胞招募到創麵。首先趨化中性粒細胞向創麵遷移，其次為單核巨噬細胞。從血小板“顆粒中釋放的炎性細胞亦具有趨化作用，吸引中性粒細胞和單核巨噬細胞向創麵遷移。如前所述，這一作用是通過增加前列腺素類物質如和的釋放而產生的，前列腺素類物質對細胞有強大趨化活性。另外，前列腺素類物質本身還具有強烈的擴血管作用引起局部充血，有利於炎性細胞聚集。也可通過激活磷脂酶活性，影響前列腺素的合成，從而調節炎症反應。