嚴重燒傷後可引起明顯的代謝變化，一般可分為低落期比高漲期低落期表現為低代謝率，此期與休克有關，由於血容量減少，組織灌注不良及心排出量減少引起。隨著休克的複蘇，循環血容量的恢複，出現高漲期，此期表現為基礎代謝率增、高與分解代謝增加，呈現超高代謝位化燒傷後超高代謝持續時間可以很長，從燒傷後第2~3天開始廠直至創麵愈合。代謝率增加大致與燒傷麵積呈正相關，通常為正常的1.5~2倍。在一個具體病人中究竟增加多少，與傷情及病人反應有關。
一、燒傷後超高代謝的原因
早在本世紀30年代已開始對燒傷後超高代謝反應進行研究，現在對此有了更深入的了解。過去認為燒傷後超高代謝是神經生理反射的反應，即通過下丘腦-垂體軸心（。近年苯的研究表明：在燒傷應激反應中，神經傳入的信號，並不是引發及維持燒傷後超高代謝反應的主要原因。因為即使阻斷這些信號的傳入，如采用局部、區域、全身麻醉，均不能降低燒傷後代謝率。表示局部損傷信息傳遞至中樞的途徑不是神經傳遞而是通循環係統中的介質。現有的研究結果表明：激素、炎性介質和細胞因子為燒傷後超高代謝的重要介質，這樣從更深的層次闡明燒傷後超高代謝的病理生理機理。
1.激素改變
兒茶酚胺釋放增加：兒茶酚胺乃指具有鄰苯二酚結構的胺類，體內有活性的已知有腎上腺素、去甲腎上腺素和多巴胺3種。兒茶酚胺是引起燒傷後超高代謝的介質。腎上腺素直接刺激肝糖原分解，使血糖升高，並可使肝糖原分解產生乳酸，經循環由肝髒產生葡萄糖。腎上腺素激活脂肪分解酶係統，使血中甘油和遊離脂肪酸人濃度升高。這些反應都為超高代謝提供產能物質。去甲腎上腺素促進分解代謝和底物的動員。燒傷時兒茶酚胺類上升到正常的30~300倍，其中腎上腺素的水平可達到正常時的100~150倍，去甲腎上腺素上升到正常的50~100倍。
胰島素分泌不足或產生胰島素抗性：胰島素是一種重要的合成激素，促進糖原和蛋白質合成，抑製脂肪的分解。燒傷後胰島素有兩種變化。在低落期胰島素對輸入的葡萄糖以及內源產生的葡萄糖不產生應答性上升，胰島素的分泌受抑製，此時胰島素的絕對水平雖然不減少，但與血糖水平不相適應，呈現相對不足；在高漲期出現外周組織對胰島素的抗性，此時輸入葡萄糖後，胰島素分泌雖相應增加，但由於存在胰島素抗性，葡萄糖的利用發生障礙。
胰高血糖素分泌增多：胰高血糖素是一種重要的分解性激素，由胰島4細胞合成並分泌。它的作用是使細胞內貯存的營養物質分解，釋放到血液中供代謝產能之用。它促使糖原分解和糖的異生。由丙氨酸異生為糖，是胰高血糖素的特異作用。這兩個作用就足以使燒傷病人發生血糖過高。此外，胰高血糖素還具有促進脂肪分解與生酮，抑製甘油三脂的合成和促使尿素生成的作用，但對肌肉蛋白質無直接作用。燒傷後胰高血糖素迅速升高，升高的程度超過胰島素升高的水平。胰島素與胰高血糖素的比值，可以判斷機體的代謝狀況.比值增高，表明體內合成代謝增加，蛋白質儲存增加和糖異生抑製；比值降低，表明糖原分解，糖異生增加以及尿素形成增加，蛋白質合成減少。嚴重燒傷病人血漿1/0值低於正常，表明機體分解代謝大於合成代謝，呈現明顯負氮平衡，隨著創麵的愈合.1/0值逐漸恢複，標誌著合成代謝增強，機體趨於康複。
糖皮質激素分泌增多：糖皮質激素中活性最強的是皮質醇，燒傷後皮質醇分泌明顯升高，傷後第一天血漿皮質醇的水平即可達到高峰.為正常的2倍以上。皮質醇也是分解激素，它加速蛋白質分解，促進氨基酸轉化為葡萄糖，並抑製組織細胞對葡萄糖的利用，因而使血糖水平升高，並能補充肝糖原。皮質醇也具有促使脂肪組織分解的作用.因此.它能加速脂肪動員，通過加速幾種葡萄糖異生酶的合成而促使葡萄糖的異生。
最近的研究結果提示，燒傷後超高代謝期內激素水平的升高，並非燒傷後超高代謝的主要原因，還可能有其他重要因素參與。如燒傷後皮膚蒸發失熱、炎性介質和細胞因子等。
2.炎性介質和細胞因子釋放
前列腺素是由活化的單核巨噬細胞分泌的一種前列腺素類物質，燒傷後血漿中含量升高，其原因可能是：①燒傷後單核細胞對促分泌素的敏感性增加；②產生的單核細胞亞群的數量增加；③在過量的抑製性細胞刺激下，單核細胞的分泌增加。血漿中的升高可以促使單核巨噬細胞分泌增加，進一步刺激機體分解代謝。
腫瘤壞死因子主要由單核巨噬細胞產生。內毒素、外毒素、真菌抗原、病毒、補體片段，血小板活化因子等均可刺激了生成和釋放。嚴重燒傷和感染引起水平升高。除參與燒傷後的抗感染免疫外，還介導了器官損傷和氮平衡。可促進肌肉蛋白分解和肝攝取氨基酸，增加急性相蛋白合成，使白蛋白合成受到抑製。此外，體外研究表明，脂肪細胞接觸下後不產生脂肪生成的酶，而這些酶的缺乏可影響正常脂肪細胞的代謝。
白細胞介素：由單核巨噬細胞產生的一種蛋白質。許多因素可刺激單核巨噬細胞產生。燒傷病人水泡液中含量明顯增高。由於體表燒傷的靶器官為皮膚，而組成皮膚的角細胞是產生兒細胞之一，因此認為燒傷創麵受損的角細胞是主要來源刺激生成和釋放，間接促進肌肉蛋白分解。促進糖皮質激素、生長激素、促甲狀腺素和血管加壓素等應激激素釋放，加速機體動員。注射後，血漿胰島素、胰高血糖素水平顯著增高，胰島素胰高血糖素比值改變，肝細胞糖原消耗，氨基酸攝取增強，血糖降低或不變。刺激肝髒生成多種急性相蛋白，如應蛋白、纖維蛋白原、七酸性糖蛋白及血漿類澱粉蛋白等。可見，在燒傷和膿毒症的全身性代謝障礙中起到重要的作用。
白細胞介素是一種糖蛋白，由單核細胞、成纖維細胞產生。嚴重燒傷病人血清中水平升高，並在炎症反應中起主要作用，增強燒傷時急性相蛋白的合成，包括反應性蛋白、纖維蛋白原、抗胰蛋白酶、。抗糜蛋白酶和肝珠蛋白，在急性相蛋白合成中正的作用重疊或互補體外研究證實，通過生成前列腺素而發揮內源堆致熱原作用。此外，水平與燒傷病人急性相反應有關，它優先調節燒傷後蛋白質的合成。雖然江在燒傷時的真正作用尚未完全闡明，但它是燒傷後介質連鎖反應中早期參與的應答者。
細胞與炎性介質相互間存在複雜的網絡聯係，相互誘發、相互協同，在燒傷後超高代謝反應中起重要作用。例如釋放可對抗調節胰高血糖素、氫化考的鬆和腎上腺素。包括使本身的釋放。作用於神經內分泌軸，促使釋放腎上腺皮質激素、甲狀腺素刺激激素和生長抑製素等垂體神經激素。也直接刺激腎上腺皮質醇、胰島素和胰高血糖素的釋放。極低濃度的血小板活化因子即可刺激中性粒細胞釋放大量。反之、亦可刺激吞噬細胞和血管內皮細胞產生和釋放血小板激活因子。亦可相互誘導產生。
腸道的誘因腸道一直被認為是一個消化、吸收的器官，處於靜息或不活動狀態。然而最近有關腸道代謝和營養研究提示在饑餓和應激時，腸道可能發揮了較以往想象遠為重要的代謝、內分泌和免疫功能，在機體非特異性抗感染中，尤其是在防止腸源性感染的發生中起關鍵作用，所以代將腸道稱之為“外科應激條件下的中心器官等在體表麵積30%燒傷的豚鼠研究中顯示，若燒傷不久即給予腸道喂養，粘膜完整性得到保持，分解代謝反應也減輕5%，若喂養在傷後72小時開始，動物呈超高代謝狀態，表現為氧耗增加，應激激素水平殲高，粘膜萎縮，提示超高代謝的誘因之一源於腸道。燒傷病人在傷後48小時開始給予進食也發生類似結果，但不如在豚鼠模型中確切。為此，燒傷、感染、禁食和其它應激狀態伴有的腸道屏障功能壞，使細菌和內毒素可從腸腔進入宿主，通過與網狀內皮係統的相互作用，產生炎性介質、細胞因子，刺激垂體-腎上腺軸，從而參與應激反應，誘發超高代謝。內毒素可能是超高代謝的重要啟動因素。
皮膚蒸發熱丟失一些研究表明燒傷皮膚蒸發熱丟失的增加和創麵開放是動物燒傷後代謝增加的重要因素。狗燒傷環境中，可消除超高代謝反應，體重增加，而環境溫度為200時，則體重下降。環境溫度與超高代謝反應的變化有直接關係。超高代謝的峰值出現於焦痂分離期，創麵蒸發熱丟失隨著裸露創麵逐步縮小和封閉而減少，超高代謝反應也隨之逐漸下降。燒傷。時靜息代謝率增加100%，增加的靜息代謝率是為了維持體溫在較高的水平。環境溫度保持300左右，可使燒傷病人超高代謝反應降低，幹熱空氣療法廣泛應用於燒傷臨床。