正文 第2章 概述(2 / 3)

二、早發性抑鬱和晚發性抑鬱

首次發作時的年齡是抑鬱症的一個重要維度。重症抑鬱的流行率在兒童中約為2%,在青少年中明顯升高約為8%(Kessler et al.,2001)。早發性抑鬱嚴重影響兒童和青少年心理社會功能的正常發展,並可能造成終生損害。在一項對重度抑鬱患者孩子進行的研究中,當父母抑鬱首次發作時間在20歲以下時,他們的孩子在一生中患重度抑鬱的風險差不多是那些父母首次發作時間在30歲以上孩子的兩倍(Weissman,et al.,1988)。

追蹤研究發現,早發性抑鬱患者複發的風險較成年早期發作的抑鬱高4倍(Benazzi,2000)。在首次發作的2年內,有45%的早發性抑鬱複發,在首次發作的5年內,有70%的早發性抑鬱患者複發(Hyman,2001)。約50%的早發性抑鬱可能慢性遷延至成年(Lewinsohn et al.,2000),而成年抑鬱患者的病史資料統計結果表明,約50%的患者有抑鬱早期發作的經曆(Hankin B L,2006)。

與成年期抑鬱相比,早發性抑鬱的症狀和病程更為嚴重,如發作期更長、發作次數更頻繁、複發率更高、病程慢性化和致殘率更高等(Dresselhaus et al.,2007)。在一項對中度抑鬱患者的研究中,首次發作時間早的一組有94%的人是重度抑鬱,而首次發作時間晚的一組中這個比率僅為55%(Klein et al.,1988)與此相似,在一項對慢性重度抑鬱患者的研究中,首次發作時間早的患者容易出現重度抑鬱複發、人格障礙、物質濫用(Klein et al.,1999),這使得其臨床診斷和治療複雜化。據統計,早發性抑鬱共病焦慮的比率高達70%,約25%的患者伴有其他行為疾病(多動症,攻擊行為等)。早發性抑鬱患者酒精和藥物濫用的風險也更高(Kessler,2001)。早發性抑鬱發展成雙相抑鬱的比率(約31.7%)遠遠高於成年期抑鬱(約3.9%)(Geller et al.,1994)。精神病性抑鬱在成年患者中的轉變率約3%,而青少年患者約為28%(Carlson,2000)。

一般來說,首次發作時間越早,以後的道路就越艱難,對患者本人及其家人來說都是如此。早發性抑鬱往往是自殺的高風險因素。縱向追蹤研究調查表明,多達5%~10%的青少年重症抑鬱患者在首次發作的15年內自殺,也有報道3%~7%的青少年重症抑鬱患者在首次發作的10~20年內自殺(Garber,2006)。這些發現可能也提示我們,首次發作時間早的患者其心境障礙的“遺傳負荷”也更高。抑鬱症或許與特定的基因具有聯係,許多研究現在已經將羥色胺轉運體基因中的功能性5啟動因子多態性短等位基因(5-HTTLPR)與抑鬱發作聯係起來,特別是在悲傷的生活事件背景下(Uher & McGufin,2008;Lau & Eley,2010)。研究者現在已經開始研究5-HTTLPR與認知偏見的關係。例如,Beevers等人(2007)報告了5-HTTLPR與住院焦慮病人在點探測任務中的注意偏差之間的聯係。同樣,Hayden等人(2008)發現5-HTTLPR與回憶偏差有關,這種回憶偏差是具有罹患抑鬱症風險的女孩在自我指向的編碼任務時出現的。這種將神經激活模式、遺傳學以及認知過加工過程結合起來的研究,很有希望能幫助我們對心理和生理因素如何交互影響抑鬱症的發病、維護和過程獲得更全麵的了解。

三、內源性抑鬱和反應性抑鬱

在WHO關於抑鬱障礙標準化評定協作研究的報告中,對內源性(內因性)和反應性(心理性)抑鬱專門作了區分。

但是這種區分並不是那麼容易就可以得出的,因為人們往往很難判斷一次抑鬱發作是否是由一個特殊的事件引發的。即使確有這樣的事件,隨著病情的發展,該因素所起的作用也會改變。常常在病人的第一次抑鬱發作時,有明顯的生活事件,但此後發作時並沒有生活事件在起作用了。在WHO的(1985)研究中,內源性和反應性抑鬱兩組病人最常見的15種陽性症狀是非常相似的。而最有鑒別診斷意義的6項指標是:早醒、晨重夜輕、思維性緩慢或遲滯、精神運動性遲滯、自殺觀念、攻擊和易激惹。其中前五項是在內源性抑鬱中較常見,攻擊和易激惹在反應性抑鬱中較常見。對研究獲得的數據進行因素分析和多元方差分析後發現,內源性和反應性抑鬱疾患的病人僅在因素分析得出的15種因素中的2種上有明顯不同:因子1(缺乏精力和遲鈍)和因子3(異常人格)。反應性病人在缺乏精力、遲鈍分數上得分較高,異常人格得分較低。由於存在上述困惑,內源性和反應性心境障礙不再用於區分是否存在生活事件,而是用來描述不同類型的症狀。那些具有快感缺乏,植物性的或生理性的症狀的病人(如早醒、體重降低、精神運動性改變),以及那些在親人去世後描述自己的抑鬱超過了他們應有程度的病被稱為內源性的。那些沒有抑鬱特點的,主要是由於情緒和認知造成的障礙被稱為是反應性的。

內源性的病人在睡眠方式上與反應性的有所不同,他們表現出了更多的生物學方麵的異常,對軀體治療(如電抽搐治療、抗抑鬱藥)的反應更好。因此許多學者認為內源性的抑鬱症更多的是生物源性的。但也有一些證據支持相反的觀點。如果內源性的抑鬱具有更多的生物化學的基礎,那麼這樣的病人應該比反應性抑鬱的病人表現出更明顯的抑鬱家族史,但許多研究表明並非如此。

四、焦慮和抑鬱的共病

共病的最初的定義是“同一患者患有所研究的疾病以外的其他任何已經存在或發生疾病過程中的疾病”(Acocella,1996)。對抑鬱症研究的一個重要趨勢是許多研究提示抑鬱和焦慮的共病。焦慮和抑鬱之間的關係,一直是變態心理學和精神病領域中最令人感興趣也是爭論最多的問題之一。

(1)正常人中焦慮和抑鬱情緒的共存。實際上,抑鬱和焦慮作為一種情感或心境在正常人當中研究時,這兩者也是高度相關的。

(2)綜合性醫院病人中的焦慮和抑鬱的共病。

(3)焦慮症和抑鬱症病人的共病。抑鬱患者中三分之二會同時出現焦慮症,四分之三的患者在一生的時間中會出現焦慮症(Kessler et al.,2003)。焦慮和抑鬱的症狀之間存在著相當多的重疊之處。它們的症狀都包括有哭泣、易怒、擔心、疲乏、失眠、低自尊、依賴、注意力不集中和無助感(Alloy et al.,1990),抗抑鬱劑的使用對這兩種障礙患者都有反應(Fyer,Liebowitz,&Klein,1990),有相似的內分泌異常(Heminger,1990),都有焦慮症和抑鬱症的家族病史(Merikangus,1990)。

共同發病這一發現導致了DSM和世界衛生組織頒布的ICD-10都提出了一個新範疇,即混合的焦慮—抑鬱。這個新的範疇為具有焦慮和抑鬱混合症狀的一些患者提供了一個診斷的名稱。這種人可能容易出現更嚴重的情緒障礙和焦慮症,特別是當他們不能得到恰當治療的時候就更容易出現(Stein et al.,1995)。

抑鬱和焦慮是否確實是兩種不同的疾病,還是同一種疾病的不同表現。對抑鬱和焦慮的高共患性,Lenze(2000)等人發現,35%的老年抑鬱症患者既往至少共患過一次焦慮障礙,而23%有現症。最常見的現症共患焦慮障礙有恐怖症(9.3%)、特殊恐怖症(8.8%)及社交恐怖(6.6%)。經過單獨評估後,27.5%抑鬱個體存在符合廣泛性焦慮障礙診斷標準的症狀。進一步的多元分析發現,隻與單純抑鬱障礙有關的變量是年齡較小和外向的心理控製源因素,而與單純焦慮有關的則是大量代表易感性和應激的危險因素。也就是說,外向的心理控製源因素是唯一的共同因素。焦慮和抑鬱共患者的危險因素完全不同,可能代表著一種更嚴重的障礙。由此,有研究者認為,雖然發現抑鬱障礙和焦慮障礙共患率較高,但是單純抑鬱障礙和單純焦慮障礙各自相關的危險因子的不同卻多於相似點。

第四節 抑鬱症的流行病學研究

一、抑鬱症的流行病學研究

抑鬱症是一種常見的精神障礙,是以顯著而持久的情感或心境為特征,嚴重影響個體的情緒、思維、自我的感覺以及人際交往。聯合國衛生組織曾預測,到2020年抑鬱症作為一種高致殘性疾病將成為全球引起死亡和殘疾因素中的第二位,僅次於心血管疾病。

抑鬱症是最流行的精神疾病之一。最近的數據表明,近20%的美國人,即超過3000萬成年人,會在他們一生的某個時候遇到一些具有抑鬱症臨床意義的事件(Kessler & Wang,2009)。事實上,抑鬱症的罹患比率是如此之高,以至於世界衛生組織全球疾病負擔研究機構認為對於無力調整自己的中年人而言,抑鬱症應列為世界上最具沉重負擔的疾病之一(Murray & Lopez,1996)。抑鬱症經常地與其他精神和生理上的問題一起存在,往往與焦慮症共存,但有時也與心髒問題和吸煙有關(Carney & Freedland,2009)。最後,抑鬱症有著巨大的經濟和社會成本,例如,凱斯勒等人(2006)評估得出,在美國每年由抑鬱症所消耗的生產力的薪金等價成本超過360億美元。還有越來越多的證據表明,抑鬱症有害於人際關係,特別是有配偶和子女的人際關係的質量。抑鬱個體不僅離婚率比非抑鬱個體更高(Wade & Cairney,2000),而且其父母有抑鬱症的孩子發生精神錯亂的風險更高(Joorman et al., 2008)。

1982年,我國采用整群、分層三階段隨機抽樣,第一次進行了12個地區的流行病學協作調查,共調查了51982人,以ICD-9和DSM為診斷標準,結果抑鬱症的時點患病率為0.37‰,終生患病率為0.76‰。1993年,張維熙、沈漁邨等學者在全國7個地區進行了第二次全國性流行病學調查,調查方法與第一次調查基本相同,診斷標準為CCMD—2和ICD-10。共調查7000戶,結果抑鬱症的終生患病率為0.83‰,時點患病率為0.52‰。而2009年Phillips等學者使用綜合性流行病學調查方法研究發現,中國抑鬱症的患病率為6.1%。

除上述三次大規模調查之外,我國還進行一些地方區域性的抑鬱症流行病學調查。如發現江西省11個地市共15939人總患病率高達1.15%(胡斌等,2003)。石其昌等2001年在浙江省以結構式訪談(Structured Clinical Interview for DSM-Ⅳ,SCID)和DSM-IV為篩查工具和診斷標準,采用多階段分層整群抽樣方法隨機抽取並調查了14個縣(市)≥15歲人群5000人,結果重症抑鬱障礙的時點患病率為4.3%。

盡管抑鬱症在世界人口中的患病率高達3%,並且還有不斷增長的趨勢,但是國內精神病學家許又新教授對這些如此之高的數據充滿了質疑。他的理由有三點:①調查的樣本有偏。例如我國13億人口抑鬱症患病率並不清楚,1982年全國流行病學調查的患病率與西方相差懸殊;第三世界其他地方的情況也相差不大。主要根據歐美的調查來推斷全世界人口的情況,是有些冒失的。②問卷調查方法的效度。研究者們早已有了抑鬱症患病率高的觀點,他們設計的表格和問卷難免會敏感性高而特異性低。事實上,各種抑鬱調查表中都包括大量並非抑鬱所特有的情況,如睡眠障礙、食欲不振、易疲勞等。③診斷標準的問題。我國精神病學家許又新(1985)曾對某綜合醫院37名各科醫生進行問卷調查,按調查結果看,大多數的評分都夠上了抑鬱症。但是,盡管他們“心情不好”,工作仍積極肯幹,並且很有成績,家庭責任、義務也擔當得不錯。跟他們交談還發現,他們“心情不好”是由於職稱問題、工資低、住房擁擠、物質生活條件差等不良因素造成的。他們相信,這些問題解決了,他們一定會滿意愉快的。因此,盡管抑鬱量表評分高,但他們一個抑鬱症也不是。許又新教授基於調查的質疑是有一定道理的,筆者曾在篩查邊緣性人格障礙中遇到過此類例子。筆者在讀博士期間,曾想就已畢業的博士同學用個性問卷(PDQ—4+)篩查出的20例邊緣性人格障礙被試通過事件相關電位(ERP)做進一步的研究,從慎重出發,筆者對這批被試進行了訪談,結果是無一例符合邊緣性人格障礙。他們的情緒不穩定基本上都是因為新生入校的不適應或者近段時間家庭生出變故而產生的,因此,臨床心理學家切不可做量表的尾巴。

二、抑鬱症的發病因素

什麼人容易患抑鬱症呢?

大量研究表明,青少年晚期到成人早期階段出現的抑鬱症狀是未來發生抑鬱症的高危因素。在這期間,個體逐漸成為一個承擔所有社會責任,真正意義的社會人,這個階段的心理發展較為繁重、艱苦和複雜,毫無疑問,在這個過程中,對個體的適應性是一個嚴峻的考驗。

獨居和離婚的人對抑鬱症具有更高的易患性,而女性的抑鬱症患病率較男性要高1.5~3倍。研究者從激素差異到婦女的社會角色的改變試圖解釋這種現象。Nolen-Heoksema認為,當女性情緒低落時,她們趨向於關注自己的抑鬱情緒,思考為什麼自己會抑鬱,抑鬱會怎樣發展。而男性則采取相反的方式,他們會試圖轉移自己的注意力。有證據表明,對抑鬱症狀的關注會延長病程,而忽視它則會減輕抑鬱,因此女性會出現更長、更嚴重的抑鬱(Alloy et al.,1996)。

抑鬱症的易患性與年齡也有關,易患性最高的人群是青年人。抑鬱症的女性高發期是15—19歲,男性是25—29歲(Burke et al.,1990)。事實上,人生的每一階段都會發生抑鬱症,甚至包括嬰兒期。

重要的是,抑鬱症是一個複發率很高的疾病。超過75%的抑鬱患者有一次以上的抑鬱發作,常常在抑鬱發作的兩年時間內複發(Boland & Keller,2009)。事實上,有接近1/2到2/3的抑鬱症患者會在他們剩餘生命的任何一年裏複發一次(Kessler & Wang,2009)。病人的第一次發病越早,病人所承受的痛苦越嚴重,所獲得家庭支持越少,他們的負性認知也就越多。