畢茲是一種白色固體粉末，學名為二苯羥乙酸-3-喹嚀酯，屬失能性毒劑。現代失能劑的概念是由英國人黑爾於1915年首先提出的，美國則爭先對失能劑開展了廣泛的研究工作。畢茲主要通過呼吸道中毒，症狀以中樞神經係統功能紊亂為主。越戰中美軍曾多次使用畢茲，並把它們稱作“仁慈”的武器。據有關資料記載，當時有許多越軍官兵中毒失能後又被美軍用刺刀殘忍地捅死。
理化性質
物理性質
畢茲是一種無特殊氣味的白色或微黃色的結晶粉末。沸點較高（＞300攝氏度），熔點165～166攝氏度，不溶於水，可溶於氯仿、苯、二氯乙烷及乙酸乙酯等有機溶劑中，微溶於乙醇。揮發度很小。性穩定，在200攝氏度下加熱2小時，隻有百分之十幾分解。
化學性質
水解反應：畢茲常溫下很難水解，可使水源長期染毒。加熱加堿可使水解加速。加壓煮沸大部分可水解破壞。成鹽反應：畢茲奎寧環上的叔胺，呈堿性，遇酸生成鹽，即可溶於水中。因此，畢茲在酸性水溶液中的溶解度隨pH值的降低而加大。
中毒途徑和毒性
BZ用爆炸或熱分散法施放後呈白色煙霧，主要經呼吸道吸入中毒。應用合適的液體配方可經皮膚吸收中毒。
BZ吸入中毒的半數失能劑量為110毫克·分鍾/立方米，30%失能劑量為90毫克·分鍾/立方米。肌肉注射失能劑量為6微克/千克。對人的半數致死劑量估計為200000毫克·分鍾/立方米。安全比在103數量級以上。
BZ易通過血腦屏障進入腦組織。靜脈注射3H-QNB後2.5分鍾腦內各部濃度達到峰值。紋狀體、海馬等部位的濃度4小時內維持在較高水平。尾狀核、豆狀核和大腦皮層濃度最高；其次為中腦、腦橋、黑質、丘腦、下丘腦、嗅區較低；小腦和脊髓最低。在周圍組織中，除腸縱肌濃度較高外，心、脾和肺等均較中樞低。BZ靜脈注射48小時後，從尿便排出約50%。
毒理作用
BZ和阿托品、東莨菪堿的毒理作用極為相似，屬解膽堿能類藥物。它能阻斷乙酰膽堿與毒蕈堿型膽堿能受體結合，從而改變或破壞神經係統的正常生理功能。BZ的中樞作用比阿托品強約40倍。因此，中毒特點主要是造成中樞神經係統功能障礙。周圍作用的強度與阿托品相似。
根據化合物立體構型對膽堿能受體的推論，認為BZ等抗膽堿能藥物含有類似乙酰膽堿的基團和立體結構，其分子能與膽堿能受體表麵結合，形成牢固的藥物受體複合物，因而能有效地阻止乙酰膽堿和受體的結合。畢茲與膽堿能受體的結合是可逆的，因此它對膽堿能的阻斷作用也是可逆的。體內膽堿酯酶能迅速分解乙酰膽堿，卻不能破壞BZ，故BZ在體內代謝較慢，需時數天。使用可逆性膽堿酯酶抑製劑使乙酰膽堿不被膽堿酯酶破壞，聚積起來的乙酰膽堿在達到一定的濃度時，就能在受體水平上與BZ發生競爭性拮抗作用。
臨床表現
中毒症狀
中樞症狀：中樞神經係統功能活動是受多種神經遞質的協調而統一起來的，BZ阻斷中樞乙酰膽堿作用，從而破壞中樞神經係統功能的完整性和協調性，引起思維、感覺和運動障礙。其主要表現有：眩暈、嗜睡、思維活動遲緩、反應遲鈍、判斷力、注意力、理解力和近期記憶力減退；當BZ作用達高峰時，由於大腦皮層處於深度抑製、皮層下中樞興奮，出現譫妄綜合征。如躁動不安、行為失常、胡言亂語、思維不連貫和幻覺等。運動障礙表現為：初期中毒者感覺無力，隨後連很輕的東西也拿不起來；甚至連自己的手腳也不能抬起，言語不清；繼之有不自主活動、共濟失調、行動不穩，甚至摔倒在地。由於起源皮層深部的錐體細胞也受到BZ的阻斷作用，因而出現反射亢進及巴彬斯基征陽性。