冠狀動脈粥樣硬化性心髒病(簡稱冠心病），是現代文明社會中致殘、致死的最主要的疾病之一。通常是中年發病，對家庭和社會都會帶來很大的影響。是成年人，尤其是男性猝死的最主要的原因。除猝死外尚可茇生心肌梗塞、心絞痛、心肌硬化和無症狀性心肌缺血。
第1節什麼是冠心病？
心髒為頭部和上肢血管懸吊於胸腔中，其前後有胸骨和脊柱限製，幾乎沒有活動的餘地。左鎖骨下動脈開口以遠的胸部降主動脈也被牢牢地固定在脊柱左側，因此心髒主要像鍾擺一樣左右擺動。如果心髒每分鍾跳動70次，那麼每天則要跳動10萬次左右。像每個人自己拳頭大小的心髒，相當於74瓦的泵，每天泵出的血量大約有24米X50米大小遊泳池的容量。機體就是靠這種不停地有節奏地搏動來提供循環支持，帶來氧氣和營養物質，帶走二氧化碳和代謝廢物。盡管心髒是一個向全身供血的泵，但心腔的血不能為心髒本身所用，心髒是由專門的冠狀動脈來提供血液。如果某種原因使冠狀動脈供血減少和或心髒需求增加，則會導致所供部位相對或絕對的缺氧，心髒會發生缺血性改變。由於這種改變是因缺血而造成的，所以泛稱為缺血性心髒病。而冠心病是指由冠狀動脈發生粥樣硬化，斑塊和內膜增厚及繼發的血栓造成的管腔狹窄，或者粥樣斑塊脫落堵塞冠狀動脈造成的狹窄，或者冠狀動脈痙攣造成管腔狹窄等所引起的心髒的各種缺血性改變。由於絕大多數的缺血性心髒病是因為冠狀動脈粥樣硬化和或痙攣所致。所以通常冠心病和缺血性心贓病是相互通用的，即是具有相通含義的病名。
第2節冠狀動脈和心髒
血液供應
冠狀動脈分為左右2支。左冠狀動脈始於左主動脈竇，起始部為總幹，長1~3厘米，然後分為前降支和左旋支。前降支沿心髒的前縱溝向下止於心尖部，主要為左室前麵中下部及前間隔供應血液。左旋支沿左側房室溝抵達心髒左側緣及左室膈麵，供應左室前上部分和心髒膈麵的左半部或全部。右冠狀動脈發自主動脈的右冠狀竇。走行於右側房室溝的心外膜下，直達心髒右緣後，轉向膈麵，在房室交界中點移行為後降支，走行於後縱溝，達到後縱溝的中部以下，供應右心室、後間隔、心髒腸麵的右側部分或全部。心髒最高起搏點發出衝動後沿結間束傳至房室結，再經希氏束傳至束支、浦傾野纖維，將衝動傳至心室引起收縮。竇房結的動脈約55起自右冠狀動脈近端，45%起自左旋支。房室結動脈約卯涔起自右冠狀動脈，多起自左旋支。右冠狀動脈在心髒膈麵、房室交界中點附近以近乎垂直的方向發出房室結動脈供應房室結、希氏束和近端束支。大部分束支係統的血液供應來自室間隔的血供。右束支和左前分支接受左前降支動脈穿行支的血供。左後分支有前後降支雙重血液供應。在休息狀態下，正常冠狀循環血流量約每分鍾2叨~300毫升，心肌能自冠狀動脈吸取70~75%多的氧氣，這表明即使在休息狀態心肌已利用冠狀動脈血液的大部分氧。這一點和其他組織明顯不同，如骨骼肌僅吸收其動脈血含氧的10~25終。在劇烈活動時，正常的冠狀動脈阻力下降，使冠狀動脈發生明顯的擴張，結果血流量可增加5~6倍。這說明正常的冠脈循環具有很大的儲備力。血管擴張增加血流是冠狀動脈為滿足心髒需要所具有的主要代償手段，心肌缺氧是啟動因素。冠狀動脈發生病變，就不能適應需增加的心肌耗氧。如冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄，雖然休息時總的冠狀動脈血流量可以正常，當需求量增高時，血管的擴張程度達不到正常需要的程度，則會導致心肌缺血。當冠狀動脈供血減少後，最先受害的是心內膜區，其原因為，心內膜和外膜間存在著一個灌注壓力梯度。由於心內膜離外膜來的冠狀動脈較遠，因此到達心內膜時灌注壓已有明顯下降，但由於供應心內膜的貫穿心肌的血管較細，且極短，在正常情況下雖然至心內膜時壓力已下降，可不引起心肌缺血，當冠狀動脈狹窄時則可發生心肌缺血。心肌收縮和舒張期張力的變化可能是導至心內膜容易缺血的原因。在心室收縮期，左室壁內半部的張力大於外半部，因此造成內膜相對缺血。在舒張期時冠狀動脈的血流約占總血流量的80~90，因此在舒張期室壁張力對冠狀動脈血流的影響比收縮斯更大。舒張期在心外壁和內膜間亦存在著張力梯度。正常時，由於舒張期時冠較動脈漥注壓比心室張力大，所以內膜血流保持正常。在室壁張力明顯增高時，或因粥樣硬化造成的狹窄使冠狀動脈灌注壓下降時，都可發生內膜缺血。由上也可見冠狀動脈血液主要是來自舒張期，如果舒張壓過低，則會使冠狀動躲的灌注壓下降，從而導致心肌缺血。這是臨床上嚴重的主動脈瓣關閉不全的病人發生心絞痛的原因之一，在正常情況下，冠狀動脈血流量為0.8毫升。如果左室重為150克，