第1節變化著的血壓
一、血壓的作用
在人生漫長的旅途中，心髒一刻不停地跳動著，一晝夜所泵出的血液大約可以灌滿一個中等大小的遊泳池。心髒泵出的血液是通過大小不等、構造不同、功能不一的各種血管輸送到人體的各個部位，以滿足這些部位在各種情況下的變化多端又相互關聯的需要，但血液要達到預定的部位就必須有壓力。而人體各部位的需求又是在不斷地變化著，為保障生命，對各個部位的血液供應又必須分出輕重緩急。例如當各種原因誘發休克時，有效循環血量明顯下降，血壓也會出現不同程度的降低。此時機體通過調整首先保證心髒、腦的供血，而大量減少皮膚和腎髒的供血，結果皮膚發涼、甚至冰冷,出現花紋和末端紫紺。腎髒血循環量減少，腎小球濾過率明顯下降，尿量變少，這盡管在某種程度4：有益於有效循環血量的增加，但常導致腎髒發生不可逆的損傷。這一切都在一個統一的完整的自動調節係統控製下，由心髒和血管係統來完成。心髒可以通過搏動增速、加大每搏容量，增加心肌收縮力來增加每分鍾的心髒排血量。具有平滑肌的阻力動脈，叮以通過肌肉的舒緩調節血管阻力來改變血液的流向和分配。鋪展開來有“足球場大小”的毛細血管網不僅是交換氧氣、營養、二氧化碳和代謝廢物的場所，而且也由於其巨大容量的2/3平時處於關閉狀態，如果某種原因導致某部位關閉的毛細血管不同程度的開放，則必然使該處血供增加，相反則減少。如果全身毛細血管網過度庋開放，則會容下幾倍於平時的有效循環血量，這必然導致血壓明顯的下降。巨大的靜脈係統擔負著將組織使用過的血液運送回心髒的使眾，站靜脈係統則把富含氧氣的血液運回左心。在某種程度上靜脈決定著回心血量的多少，這必然影響到血壓的變化。盡管如此，對於人類高血壓來說起主要作用的是心髒和阻力血管。
二、血壓的生理變化
正常的變化，睦眠時最低，醒來時盡管仍是臥位，但由於交感神經興奮，血壓會略升高，心率亦會稍增快。站立時.很明顯“水往低處流”，也就是說血會向下流，為保證上麵的血供，尤其是腦的血供，血管必須收縮，以增高血壓來維持必需的血供。如果反應太慢，引起腦部短暫缺血，則會發生輕度的頭暈、頭痛。如果反應再镘則會發生直立性低血壓，甚至發生昏厫。由此可見血壓必須隨身體位置的改變而相應變化，所以有人說高血壓是人類“變成站立”所帶來的病。當然這是不正確的。另外運動也會使血壓升高，如爬樓梯，下肢肌由需要增加血供，局部血管發生擴張，理應血壓下降，基於前述相同理由而出現血壓升高、心率加法。由此不難理解，進餐、大便時血壓要比休息時高，站立和運動時要比臥位高。精神和心理的改變如興奮、激動、激怒、疼痛、苦惱、憂慮、抑鬱、恐懼、羞辱，甚至生活、工作中的壓力都會導致血壓增高。例如某些因就業、升學、參軍、出國而檢查身體的青年人，盡管並無高血壓病，但由於過度緊張、興奮和激動，初量出來的血壓會增高。
三、收縮壓和舒張壓
心髒不停地搏動將血液輸送到全身，在周圍血管相應產生擴張和回縮，而我們觸覺到的這種變化即為脈搏。血壓亦隨心髒的收縮和舒張而上升和下降。較高的數值主要是由於心髒收縮而形成的稱為收縮壓，較低的數值發生在心髒舒張期稱為舒張壓，二者之差稱為脈壓。測量血壓主要用袖帶立式永銀壓力表，袖帶中的壓力反映在水銀柱的高低上。測量前病人應體息15分鍾，將充氣囊包繞在離肘窩2~3厘米的上臂上，鬆緊適宜，置聽診器於肘窩肱動脈搏動最明顯處，然後將氣囊逐漸充氣以壓迫肱動脈，直至水銀柱所示壓力比估計的血壓高2~3千帕。然後逐漸放氣，水銀柱隨之下降，當聽到第1聲血管音時，永銀柱上的標高為牧縮壓的讀數。當突然變音或消失時的標高為舒張壓。血壓一般測量3次，取平均值。如收縮壓為16千帕，舒張壓為8千帕，則寫做16/8千帕。
第二節高血壓的種類
通常把高血壓分為原發性高血扭和繼發性高血壓。
一、原發性高血壓
亦稱特發性高血壓、高血壓病。其原因不明，主要與精神緊張、生活壓抑等多種因素相關。是35~55歲之間發生的高血壓。最終會導致心、腦、腎並發症，甚至功能衰竭。病程進展較緩慢，常遷延十幾年或數十年，和病程進展迅速的惡性高血壓相比較而言，又被稱為良性高血壓。
二、繼發性高血壓
這種高血壓是可以肯定的某種疾病的一組症狀，不是一個獨立的病，繼發性高血壓和原發性高血壓相比，前者去除病因可使高血壓得到根治，其意義在於從眾多高血壓者中找出繼發性高血壓者，將病因根除使高血壓得以治愈，這樣可避免和減輕心，腦、腎並發症。繼發性高血壓主要發生於35歲以下和55歲以上。常見的繼發性高血壓主要有以下幾種。
(一）腎性高血壓
主要為急性或慢性腎炎、腎盂腎炎，急性或慢性腎功能衰竭等腎髒疾病所發生的高血壓，是最多見的繼發性高血壓。
(二）腎動脈狹窄
高血壓可能是贓床上唯一的症狀。35歲以下多為先天性腎動脈狹窄,既往多用手術治療,現在可用氣囊導管插入狹窄處，用氣囊進行擴張，操作中隨狹窄處被擴張，血壓下降。55歲以上多為腎動脈粥樣硬化引起的狹窄、多為雙側，亦可用氣囊導管進行擴張。
(乓）內分泌疾病
最常見的病變有醛固酮增多症、腎上腺皮質增生和腫瘤引起的柯興綜合征:腎素瘤和甲狀腺功能亢進等。
(四）大血管病變
主動脈縮窄、主動脈離斷為先天性疾病，大部分在降主動脈有一段變窄或主幹不通，結果上肢血壓明顯增高，而下肢血壓降低或測不到。有時隻測上肢血壓則可誤診為高血壓。
大動脈炎是一自體免疫性疾病，最多見於青年女性。主要是大、中血管由於炎性變而發生狹窄，如累及左鎖骨下動脈，則可能使左側橈動脈搏動減弱或消失。故本病又稱“無脈病”。累及腎動脈可致腎動脈狹窄而發生高血壓。門診性高血壓這主要指興奮、緊張、恐懼或初試血壓所測出的血壓增高，安靜、鬆弛後血壓變正常，這種情況主要見於青年人。
浮動性高血壓主要見於高血壓早期，大多表現為活動、工作和緊張時血壓升高，休息時降至正常，但恢複速度一般較慢。
惡性高血壓是指那些血壓升高迅速並維持在很高水平，早期即累及心、腦、腎，出現明顯頭痛、視覺障礙、心髒病變和腎髒改變的特發性高血壓。此類病人預後不好廠常在半年到幾年內出現髒器衰竭。大多見於年輕人。近年來由於發現早和治療的改進，預後有了明顯的改觀。
收縮期高血壓主要指收縮壓超過正常上限而舒張壓正常。
老年性收縮期高血壓主要見於60歲以上的老人，尤其是女性，收縮壓升高，而舒張壓不增高或者降低。原因為主動脈粥樣硬化。正常人，當心髒收縮，血液湧入主動脈時，主動脈擴張，使收縮壓不至於很高。舒張時，主動脈回縮使舒張壓不至於過低。當老年人發生主動脈粥樣硬化時，心髒收縮，主動脈擴張程度減小，故收縮壓增高。舒張時，主動脈回縮程度變弱，故舒張壓降低。對於此種高血壓，如收縮壓不超過22.66千帕，不至於引起髒器損害，可以不治療。
主動脈瓣關閉不全其主要改變是舒張斯由於主動脈辮關閉不全，血液逆流回左心室，故舒張壓下降，左室容量負荷加大，每搏心排血量加大，收縮壓增高，脈壓加大。
緩慢心率無論什麼原因使心室率過慢，心髒為保證供血，維持每分鍾排血量，隻有發生擴張，增加每次心搏的搏出量。繼之心肌發生肥厚。這樣每次收縮泵至主動脈的血流量增多，力量增強，故會引起收縮壓上升。由於心率過慢，心搏間隔時間加長，主動脈內的血液相對難以為繼，故舒張壓下降。
貧血、甲狀腺功能亢進，發熱時，由於機體需要，每次心排血量增加，故收縮壓升高，周圍血管阻力下降，故舒張壓下降。
容量型高血壓是高血壓病的一種病理生理類型，血壓增高主要是由於容量增加。這一類型用利尿劑治療有效。
阻力型高血壓亦是高血壓病的一種病理生理學分型，病人腎素增多，用腎素軸阻斷劑，腎上腺素能々受體阻斷劑治療效果較明顯。
混合型高血壓是介於容量型和阻力型之間的高血壓病的病理生理分型。既有容量增多，又有腎素增多。
第3節高血壓的危害性
一、高血壓是“沉默的劊子手”
大多數高血壓發病緩慢，疾病遷延十幾年或數十年，可以沒有症狀，不引起痛苦。到引起病人注意時大多已進入心、腦、腎病變的晚期。此時再積極治療，常已回天乏術。所以高血壓在不聲不響中殺害病人，扮演了現代人類最主要的，殺手”角色。世界上每6~10個人中就有1個人患高血運，40歲以上的人可能每5~6人中就有1人是高血壓病患者。一些西方國家中死於高血壓及其相關疾病者多於癌症和傳染病的總和。據估I十，65歲以下的死亡半數以上和高血壓有關。