肺原性心髒病（筒稱肺心病）是常見的最危險的疾病之一，住院病死率在15~50%之間，盡管近些年來有明猛地改善，但仍維持在10~20涔之間波動。肺心病是慢性支氣管脈病變，胸廓、脊柱病變，肺循環病變的延續,說起來也可歸結為現代文明病。例如國內一組妍究表明，肺心病的患病率，吸煙者為7.3%，不吸煙者為2.37%。
第1節你了解肺循環嗎？
肺循環也稱小循環，是和體循環又稱大循環相對應的。左心室將鮮紅的富含氧氣和營養物質的動脈血泵入主動脈，送往全身器官和組織。動脈血在毛細血管中經過與組織交換，然後攜帶二氧化碳和代謝廢物的暗紅色血液由靜脈彙集於上、下腔靜脈而回到右心房並進入右心室，這段路程稱為體循環或大循壞。右心室將暗紅的靜脈血泵入肺動脈，使其在肺毛細血管網中和嬸泡進行二氧化碳和氧氣的交換。交換後的血液富含氧氣，呈鮮紅色，變成了動脈血，經肺靜脈回流到左心房，並進入左心室。這就是姉循環或者稱為小循環。
一、肺循環有多大的潛力？
肺髒是由億萬個微小的肺泡所組成，其總麵積有70來2，肺泡壁隻有一層很薄的腦泡上皮，毛細血管網則分布在肺泡壁和肺泡間隔。毛細血管管壁僅有一層內皮細胞被覆在基底膜上。故肺泡內的氣體和毛細血管腔內血液之間相隔也隻有上述兩層細胞，其厚度隻有0.36~2.5微米,所以氣體很容易通過彌散進行交換。要知道，一個紅細胞雖小，其直徑也有7微米0000微米二1毫米）。體內毛細血管總麵積為100米2，而肺循環毛細血管的總麵積為40米2。正常休息時，毛細血管隻有1/10~1/15開放，當機體需要時，如劇烈活動則會增加開放的比例。通過肺循環的血流量休息時為5升分。運動時可達30升分。當肺血流量達到靜息時的3倍時，肺動脈壓才略有升高。另外，在心髒收縮期和舒張期，毛細血管中瞬時流速分別為12.5升分和6升分，但肺靜脈端壓力卻能保持相對穩定。這些都說明肺血管床具有巨大的潛力。
二、肺循環壓力增高是肺心病的原因
肺循環可比喻為液體在分支非常多的一組管道中流動。右心收縮是肺循環動力的來源。所以肺循環的壓力自右心室、肺動脈、肺小動脈、肺毛細血管、肺小靜脈、肺靜脈遂銜遞降。正常人，收縮期右室和肺動脈的壓力為3.33千帕，舒張期肺動脈為160千帕，右心室為0~067千帕。平均壓右心室和右心房均為080千帕，肺動脈為20千帕,肺毛細血管壓為1.20千帕。由於肺毛細血管壓不能直接測定，通常所說的毛細血管壓實際上是楔壓，即將導管插入肺動脈小分支讓病人吸氣，導管所能楔入的最遠端處的壓力。
全身回流的靜脈血都需通過肺循環進行氣體交換，所以肺血流即單位時間的心搏量。正常人肺血流量變化很大，運動時一增加6倍以上。
肺循環的阻力可用壓力和血流的關係來表示，即阻力二壓力血流。也就是說阻力和壓力成正比。所以肺循環阻力二(站動脈平均壓一左心房的平均壓心髒搏出量。
肺循環阻力增高與肺動脈乎均壓和左房平均壓的差增加相關。
各種原因(最常見的原因為慢性支氣管炎、支氣管哮喘）引起的阻塞性肺氣腫，肺血管栓塞和痙攣可使肺血管床的橫斷麵積減少，引起肺循環阻力增加，肺動脈高壓，使右心室負擔不斷增加，逐漸發生肥厚和擴大，形成肺心病。理論上講，隻要管道內徑增加16%，即使血流量增加1倍，阻力也不會增加。動物實驗也證實將血管床破壞一半，肺動脈壓力也無顯著變化。在人類一側肺切除後，健側肺動脈壓靜息時尚處於芷常範圍。這說明了慢性肺心病為什麼需相當長的時間才形成，也說明了這些病人肺和血管病變的彌漫和嚴重程度。但為什麼有的病人肺病變很重卻沒有明顯肺心病表現，而另外一些相對看來似乎病變較輕的病人卻有很嚴重的肺心病表現？
這個問題並不難答複，那就是缺氧和二氧化碳瀦留都會引起肺動脈高壓。即使正常人，吸氧濃度從正常空氣中的21%降到10%時，其肺動脈壓力也會增加1倍。同樣二氧化碳瀦留也會使肺動脈壓增加。長期嚴重的缺氧還使肺泡表麵張力物質作用減弱，使肺泡發生萎陷，使肺泡內壓力增加，肺循環阻力增加，肺動脈壓增加。缺氧刺激紅細胞產生增多，血液變稠，阻力加大，右心負擔加重。凡屍檢右心重量超過100克者生前大多有紅細胞增多。缺氧時血容量也會增加並加重右心負擔。因此導致肺心病的因素是複雜的而且是相互作用的，互為因果的。任何病變使肺血管床減少，肺循環阻力增加，則產生肺動脈高壓。後者又可能通過血管收縮反應使血管痙攣。長期的血管攣縮，可使血管肌肉層增厚，血管內膜發生壞死，疤痕纖維增生或玻璃樣變性使管腔變窄，肺動脈壓進一步升高。肺循環的這種血流障礙必然影響向肺泡灌注，並且會發生灌注不均衡，結果使肺孢中的通氣和毛細血管中的血流發生了比例失調，出現換氣（二氧化碳和氧氣交換)功能障礙。這必然加重了缺氧和二氧化碳瀦留，酸堿失衡反過來又引起了肺動脈進一步痙攣，紅細胞增多，血容量增多，造成一個惡性循環，周而複始，終於發生呼吸和或心力衰竭。
第2節怎麼知道得了肺心病？
一、長期的咳嗽、氣喘和水腫
90%的肺心病是由阻塞性肺氣腫引起的，其主要原因為饅性支氣管炎，大多有經年累月的咳嗽、咳白色泡沫和乂或粘痰的病史，經6~10年演變成阻塞性肺氣腫、肺心病。病情多因反複感染而加重。逐漸出現了隨勞力和體位而加重和改變的氣喘和呼吸困難。當肺心病者出現右心功能不全時，除缺氧加重外，會有頸靜脈怒張、肝髒淤血性腫大、下肢浮腫。由於胃腸道淤血，病人多有食欲不振、腹部不適、腹脹等。