第1節什麼是糖尿病？
糖尿病是一種病因不同的內分泌-代謝病，主要標誌為高血糖，因胰島素分泌絕對或相對不足和靶細胞對胰島素敏感性降低而導致糖，蛋白質，脂肪和繼發的水、電解質代謝紊亂。病人既可表現為多飲、多食、多尿、消瘦即“三多一少"症狀和煩渴、疲乏、無力，也可沒有明顯症狀。嚴重時可發生酮症酸中毒、高滲性昏迷和乳酸性酸中毒等急性代謝紊亂。病程遷延，終會發生因心、腦、腎動脈粥樣硬化、微血管病變等造成的殘疾，致命性病變以及神經、視網膜、晶體等病變。
盡管在公元前2世紀我國《黃帝內經》已有包括糖尿病在內的“消湛症”的論述，但此病迄今原因不明。西方工業先進國家都把糖尿病和冠心病、高血壓、肥胖等一樣列為現代文明病。目前多認為是遺傳和環境因素相互作用的結果，是一組多基因遺傳性疾病。
近幾十年發現，單卵雙胞胎中如一人在50歲以後出現糖尿病。如一人在40歲以前患糖尿病，則另一人有一半的機會發生糖尿病。另外也發現在人類白細胞抗原分型中，有一些型糖尿病的發生率特別高。在環境因素中已發現一些病毒和糖尿病有明顯關聯。如1例10歲男童死於糖尿病，其胰腺勻漿液有柯薩奇仏病毒變異種生長。某些學者結合其他免疫學所見認為，耱尿病是某些環境因素誘導的自體免疫性疾病。
糖尿病在我國也是危及人民生命和健康的常見病和多發病。男女無明顯差異。
第2節糖尿病有哪些類型？
一、胰島素依賴型糖尿病
過去曾稱為青少年發病型糖尿病。多發生於青少年，起病較急，“三多一少”症狀明顯，病情多較重，有酮症傾向，易發生酮症酸中毒。胰島素分泌功能顯著低下，給以葡萄糖負荷後血漿胰島素濃度亦無明顯升高。病人依賴外源性胰島素生存，對胰島素敏感。經胰島素治療後，部分病人胰島々細胞功能可有不同程度的改善，個別病人甚至可以在一段時間內停止胰島素治療。
二、非胰島素依賴型糖尿病
又分為非肥胖和肥胖型，過去稱為成人發病型糖尿病。此型遠較胰島素依賴型糖尿病多見，糖尿病病人90%以上為此型。主要發生在40歲以上的成年人，不少人體型肥胖，胰島改變較輕，遺傳是主要因素。其細胞功能障礙，無論表現為分泌延遲還是分泌增多，胰島素分泌的第1時相即快速分泌時相均減低或缺如，而且與同時的血糖濃度相比，胰島素分泌仍低於正常。這是出現餐後高血糖的主要原因。肥胖是本型的重要誘發因素。肥胖者外周組織靶細胞的胰島素受體減少。而肥胖的II型糖尿病人，不僅靶細胞姨島素受體減少，並且親和力減低和或有受體後缺陷，因而對胰島素敏感性降低，這是導致高血糖的另一主要因素。本型發病緩慢，病情較輕，不少人常無明顯症狀，在非應激情況下不發生酮症。血漿胰島素水平正常、鋅低或偏高。在治療上不依賴胰島素。但有時為控製症狀和高血糖而使用胰島素。此型病人常對胰島素不敏感;有些病人胰島辦細胞功能逐漸減退，使病情加重因而需使用胰島素治療。當代謝紊亂嚴重時可發生高滲性糖尿病昏迷和乳酸性酸中毒。
三、其他類型糖尿病
即繼發性糖尿病，臨床上較少見，大都繼發於造成胰島組織廣泛性破壞的疾病如胰腺炎或胰切除術後，或繼發於分泌對抗胰島素作用的激素一一生長激素、皮質醇過多的疾病，如肢端肥大症、皮質醇增多症等。
四、葡萄糖耐量異常
即過去所述之無症狀糖尿病、化學性糖拔病或亞臨床糖尿病。此類也分為非肥胖和肥胖兩型。病人無臨床症狀，空腹血糖正常但葡荀糖耐量異常。
五、妊娠期糖尿病
是指妊娠期才出現的糖尿病，不包括原有糖尿病的女病人。妊娠期糖尿病的病人分娩後，大部分糖耐量恢複正常，可劃歸為“曾有糖耐量異常”的類型。少部分病人分娩後仍有糖尿病或糖耐量異常。
六、曾有糖耐量異常
即隱性糖尿病或糖尿病前斯，係指應激(如妊娠、急性心肌梗塞等)時出現的糖耐量低下，皮質素糖耐量試驗陽性。
七、具有糖耐量異常的潛在可能
係指無糖尿病表現，糖耐量和皮質素糖耐量試驗均正常，但有某些糖尿病遺傳傾向的背景，如父母、兄弟姐妹中有糖尿病患者，女性有分娩巨大嬰兒史等。亦有稱之為糖尿病前期者。
第3節危及生命的急性並發症
糖尿病的急性並發症主要是指由於嚴重代謝紊亂所引起的酮症酸中毒、糖尿病高滲性昏迷和乳酸性酸中毒。
―、最易發生的危急並發症驅症酸中毒昏迷是糖尿病最常見的嚴重的急性並發症，尤其見於胰島素依賴型糖尿病人。當胰島素極度缺乏時，激素敏感性脂酶活性增加，對儲存的脂肪動員和分解加速，使血中遊離脂肪酸的滾度增高，再加上脂肪組織攝取葡萄糖及從血漿脂蛋白清除甘油三酯和脂肪酸的能力減弱，脂肪合成代謝減弱，脂蛋白脂酶活性降低，血中遊離脂肪酸和甘油三酯濃度增高。肝細胞攝取脂肪酸後，由於再酯化受抑製，脂肪酸與輔酶八結合生成脂肪酰輔酶八，經氧化生成乙既輔酶。乙酰輔酶八進入三羧酸循環受阻而大暈縮合為乙酰乙酸，轉化為丙翻和辦-輕丁酸。當這些酮體大量生成並超過組織利用和排泄速度時，則會發展為酮症酸中毒。血酮升高稱為酮血症，尿酮升高稱為酮尿，統稱為酮症。酮體中的乙酰乙酸和萬-羥丁酸是酸性代謝產物，消耗體內堿儲備直至發生酸中毒。由於大量酮體排出以及高血糖造成的血漿高滲、滲透性利尿，水分和電解質大量丟失，引起嚴重脫水，電解質紊亂，缺氧，心、腎和神經係統改變。病人除有感染等誘發因素引起的症狀外，早期酮症或代償性酸中毒階段常隻表現為煩渴、多飲、倦怠等症狀加重或初次出現。當進入失代償的酸中毒階段後，病情多急轉直下，出現食欲減退、惡心、嘔吐、極度煩渴和尿量猛增等表現，並常伴有頭痛、嗜睡、煩躁、呼吸深快，呼氣中因含有丙酮而有爛蘋果味。至後期嚴重失水，尿量變少，皮膚幹燥、少彈性，眼球下陷，眼壓變低，脈細而快，血壓下降，四肢厥冷。進一步發展，病人各種反射遲鈍、並終於昏迷。酮症酸中毒可致不典型腹痛，易誤為急腹症。尿糖呈強陽性，乙酰乙酸、丙酮、羥丁酸均呈陽性，並可有蛋白尿和管型尿。當腎髒嚴重損害時尿糖等可減少，甚至表現為陰性。血糖多升高至16.7~33.3毫摩爾升，有時可高達55.5毫摩爾升以上。血酮體可超過4.8毫摩爾升，二氧化碳結合力明顯下降。失代償性酸中毒時？隻可下降至7.35以下。對於酮症酸中毒應立即組織搶救。其治療原則是矯正脫水，消除酮症，降低高血糖，糾正電解質紊亂，消除誘因，防治並發症。
二、預後凶險的高滲性非酮症糖尿病昏迷
高滲性非酮症糖尿病昏迷簡稱高滲性昏迷，多見於II型糖尿病病人中的50~70歲的老年患者。約2/3的病例於發病前無糖尿病史，或症狀輕微，是預後最凶險的糖尿病急性代謝紊亂，其病死率可高達40%以上。感染，胃腸道疾病，腦血管意外，嚴重腎髒疾病，血液透析治療，使用糖皮質激素、免疫抑製劑、噻嗪類利尿劑，口服大量橘子糖水和靜脈輸注葡萄糖液等都可能成為誘因。這些可促使糖尿病代謝紊亂加重，血糖突然增高，伴發的腎贓病變或老年人的腎髒使尿糖排出減少，血糖進一步增高。這造成滲透性利尿，大量脫水，並且失水多於電解質，使血鈉等增高。如再有嘔吐、腹瀉，必然加重水的丟失，減少經口的補充。低血容量必然繼發醛周酮增多，進一步瀦鈉，使血鈉更加上升，這必然導致高血糖、高血鈉、高尿素氮，血漿滲透壓也將繼之上升，同時可有細胞內脫水和低血容量。由於此類病人血漿胰島素水平低下不明顯，故尚能抑製體內脂肪的動員和分解，故不出現或僅有輕度酮症。腦細胞脫水以及老年人的腦供血不足等可導致神經和精神症狀。發病時病人常先有多尿、多飲，而多食