第一單元總論
第一節藥物效應動力學
一、預防作用
藥物防止疾病發生的作用。在疾病的症狀或體症出現前用藥。
二、治療作用
凡符合用藥目的或能達到治療疾病效果的作用。根據治療目的不同，治療作用分為對因治療和對症治療。前者目的在於消除致病因子，後者目的在於緩解症狀。一般情況下，對因治療比對症治療重要，在危重急症時，對症治療比對因治療迫切。
三、不良反應
在治療劑量時出現的與治療目的無關的作用。產生不良反應的原因是藥物的選擇性差，作用廣泛。藥物的不良反應是藥物本身所固有的，是可預知的。
四、毒性反應
藥物在用量過大、用藥時間過長、機體對藥物敏感性過高或用藥方法不當所造成的對機體的危害性反應。毒性反應大多數可預知，可避免。
五、變態反應
藥物引起的病理性免疫反應稱變態反應，又稱過敏反應。與藥物劑量及藥物作用無相關性，而與個體反應的差異性相關，難以預料。
六、繼發反應
藥物發揮治療作用後引起的不良後果稱繼發反應又稱治療矛盾。
第二節藥物代謝動力學
一、首關消除
藥物在胃腸吸收時，經胃腸及肝細胞代謝酶的部分滅活，進入體循環的藥量減少。舌下給藥和肛門給藥無首關消除。
二、生物利用度
指藥物被機體利用的程度和速度。一般以口服吸收百分率表示。不同廠家生產的同一藥物製劑，甚至同一廠家生產的不同批號的藥物，生物利用度可有較大的差異。
三、血腦屏障
是指血液與腦細胞、血液與腦脊液、腦脊液與腦細胞三種隔膜的總稱，隔膜細胞間連接致密，大多數藥物較難通過，隻有脂溶性較高、分子量小及低蛋白結合率藥物可通過。
四、胎盤屏障
是指胎盤線毛與子宮血竇間的屏障，其屏障功能與機體其他部位的生物膜無明顯區別，所有藥物均能通過胎盤屏障進入胎兒體內，隻是程度、快慢不同。
第二單元傳出神經係統藥
第一節膽堿受體激動藥與膽堿酯酶抑製藥
一、毛果芸香堿
（一）作用
直接激動受體，對眼及腺體作用強。
1.對眼的作用
縮瞳：激動瞳孔括約肌的受體，使其收縮。
減低眼內壓：通過縮瞳作用，使虹膜向中心拉緊，虹膜根部變薄，前房角擴大，易於房水回流。
調節痙攣：藥物激動睫狀肌上的β受體，使其收縮，懸韌帶鬆弛，晶狀體變凸，屈光度增加，近視。
2.對腺體的作用激動腺體的如受體，使腺體分泌增加，以汗腺和唾液腺分泌增加最為明顯。
（二）用途
1.青光眼對閉角性青光眼療效較好，對開角型青光眼也有一定療效。
2.全身用藥用於阿托品中毒的救治。
二、新斯的明
（一）作用
可逆性抑製膽堿酯酶，表現為乙酰膽堿的姑和~樣作用。對心血管、腺體、眼、支氣管平滑肌較弱；對胃腸道和膀胱平滑肌的作用較強，使胃腸蠕動增強，膀胱收縮；對骨骼肌的興奮作用最強：除抑製膽堿酯酶而發揮作用外，還能直接激動骨骼肌運動終板上的隊受體，並促進運動神經末梢釋放乙酰膽堿。
（二）用途
1.重症肌無力。
2.術後腹氣脹和尿浦留。
3.陣發性室上性心動過速。
4.非去極化肌鬆藥如筒箭毒堿中毒。
三、有機磷酸酯類中毒及其解救
有機磷酸酯主要包括殺蟲劑和神經毒劑兩類。
（一）中毒機製
有機磷酸酯為持久性、難逆性膽堿酯酶抑製劑，其脂溶性強，可經消化道、呼吸道、皮膚黏膜吸收，使體內乙酰膽堿堆積，表現姑和~樣作用。輕度中毒隻表現症狀；中度中毒表現財和X樣症狀；重度中毒在中度中毒的基礎上，還出現明顯的中樞症狀。
（二）中毒解救
按一般急性中毒的處理原則：防止毒物繼續吸收；排泄毒物；對症治療和應用特殊解毒藥毒物。除敵百蟲外，其他有機磷酸酯中毒應用堿性溶液清洗皮膚、洗胃減少毒物吸收、堿化血液排除毒物。
1.膽堿酯酶複活藥一一氯解磷定能恢複膽堿酯酶活性，並能直接與體內遊離的有機磷酸酯結合，形成無毒的物，從尿中排出。能迅速解除隊樣症狀，對症狀效果差。應盡早給藥。
2.阿托品見本單元第二節。
第二節膽堿受體阻斷藥
一、阿托品
（一）作用與用途
選擇性阻斷受體，在很大劑量時也阻斷隊受體。
1.解除平滑肌痙攣強度依次為：胃腸、膀胱、輸尿管、膽道、支氣管、子宮。用於胃腸絞痛，與鎮痛藥合用用於膽絞痛、腎絞痛。
2.抑製腺體分泌抑製唾液腺、汗腺、呼吸道腺體的分泌。用於麻醉前給藥，也可用於嚴重的盜汗和流涎。
3.對眼的作用擴瞳，升高眼內壓，調節麻痹，遠視用於虹膜睫狀體炎、檢查眼底、兒童驗光。
4.對心髒的作用加快心率，促進房室傳導。用於緩慢型心律。
5.大劑量時擴張皮膚、內髒血管，與阻斷受體無關。可用於感染性休克的治療。
6.用於有機磷酸酯中毒的搶救，能緩解症狀，大劑量時對中樞症狀有一定的療效。應用的原則是早期、足量、反複用藥。
（二）不良反應
常見為口幹、皮膚幹燥、便秘、視力模糊、心悸等，大劑量時出現呼吸加深加快、高熱、譫妄、驚厥，嚴重中毒時出現昏迷和呼吸麻痹。第三節腎上腺素受體激動藥
一、腎上腺素
（一）作用
激動譯、炔受體。
1.興奮心髒激動心髒餌受體，心率加快、傳導加快、心肌收縮力加強，心輸出量增加，心肌耗氧量增加。
1收縮和舒張血管皮膚、黏膜和內髒血管的“受體占優勢，呈收縮狀態；激動飫受體使骨骼肌血管及冠狀動脈舒張。
3對血壓的影響小劑量時收縮壓升高，舒張壓不變或稍降，脈壓差增大；大劑量時收縮壓、舒張壓均升高，脈壓差變小。如預先用0受體阻斷藥，可使腎上腺素的升壓作用轉為降壓作用，這種現象稱為“腎上腺素作用的翻轉”。
4擴張支氣管激動達受體受體，擴張支氣管，抑製肥大細胞釋放組胺。
（二）用途
1.心髒驟停可用於各種原因的心髒驟停。
2過敏性休克首選藥，因腎上腺素有興奮心髒、收縮血管、舒張支氣管、抑製組胺釋放等作用。
支氣管哮喘用於急性支氣管哮喘。激動達受體，舒張支氣管平滑肌；激動受體，支氣管黏膜血管收縮；激動達受體，，抑製肥大細胞釋放組胺等過敏物質。
4與局麻藥配伍收縮血管，延長作用時間。
（三）不良反應
常見心悸、煩躁，血壓升高，劑量過大或注射過快，可引起心律失常。
二、多巴胺
（一）作用
能選擇的激動以、負、達、0人受體。
1.興奮心髒作用同腎上腺素但較弱，對心率及心肌耗氧量影響小，較少引起心律失常。
1治療量時可激動0人受體，使腎和腸係膜血管擴張；激動以受體，使皮膚黏膜血管收縮。大劑量時以受體的興奮作用占優勢，主要表現血管收縮。
3對血壓的影響類似腎上腺素，但較弱
4、改善腎功能治療劑量時能使腎血管舒張，增加腎血流量及腎小球濾過率，排鈉利尿作用。
（二）用途
1.抗休克對於伴有心肌收縮力減弱，尿量減少，血容量已補足的休克療效好。
2.急性腎衰竭常與利尿藥合用。
（三）不良反應
靜脈滴注速度過快或給藥劑量過大可出現心悸、腎血管收縮、腎血流量減少。
三、去甲腎上腺素
（一）作用
激動。受體，比腎上腺素略弱；激動灶受體，比腎上腺素明顯減弱、對慶受體幾乎無作用。
1.收縮血管激動受體，使除冠脈血管以外的全身血管收縮。
2興奮心髒激動餌受體，興奮心髒，但在整體情況下，心率可因血壓的升高反射性減慢。