第一節創傷與瘢痕
（一)增生期
1．傷口收縮在受創後2～3天，傷口邊緣的皮膚和皮下組織向傷口的中心移動，使傷口不斷縮小，這種傷口收縮一般持續14天左右，這種收縮的意義在可不斷縮小創麵。傷口收縮是由於傷口邊緣增生的肌成纖維細胞不斷牽拉而引起，而與膠原纖維的合成無關，因為傷口收縮的時間正好是肌成纖維細胞的增生時間。但不同的傷口部位、傷口大小和形狀可引起傷口收縮程度的不同，據實驗研究，傷口收縮最大可使傷口縮小80％。同時，機體分泌的羥色胺、血管緊張素和去甲腎上腺素能促進傷口的收縮，而糖皮質激素和平滑肌收縮拮抗劑則能抑製傷口的收縮，抑製膠原的合成對傷口收縮沒有影響。此期植皮可使傷口收縮停止。
2．肉芽組織增生和瘢痕形成一般從傷後第3天開始，從創麵的底部和邊緣生成肉芽組織，不斷地填平傷口。毛細血管則以向創麵垂直，每天0．1～0．6mm的速度生長。肉芽組織中沒有神經，故沒有感覺。傷後5～6天，傷口內的成纖維細胞開始合成膠原，此後一周內，膠原的合成非常活躍，以後膠原的合成慢慢下降。隨著局部膠原纖維的不斷增多，局部的瘢痕就形成了。大約在傷後1個月，局部瘢痕完全形成。瘢痕可將創牢固地結合。傷口局部的抗張力強度於傷後不久就開始增加，傷後3～5周增加迅速，於傷後3個月達到頂峰，但此時仍隻有正常皮膚強度的80％。這是為何在有張力縫合皮膚後，局部瘢痕會逐漸變寬的主要原因。傷口局部抗拉力強度可能主要與傷口的膠原纖維的量和排列狀態有關，也與一些其他組織成分有關。
(二)重塑期
創麵缺損初步修複後，其內部結構需要繼續調整塑型和重建，即肉芽組織向瘢痕組織轉化。其包括：①在創麵修複時，再上皮化過程中進入深部的上皮細胞被逐漸溶解，使淺層的上皮細胞趨向成熟。②成纖維細胞由增生期的活躍狀態逐漸轉為靜止狀態的纖維細胞，合成和分泌膠原纖維和基質的功能下降。③成纖維細胞合成和分泌膠原的功能下降，膠原酶分解膠原增加，使膠原的合成和分解趨於平衡。④膠原纖維從隨機排列變為有一定的方向性。⑤膠原不斷更新，膠原的含量逐漸增加。⑥新生的毛細血管網逐漸減少，變為有規律的微血管係統。⑦細胞外基質的分布逐漸趨於合理。⑧膠原纖維的更換率逐漸降低，使局部組織張力強度逐漸恢複。傷後組織的塑型變化一般比細胞增生需要更長時間，如果細胞增殖的高峰在1～2周，塑型變化則需延續數周至數月，甚至更長時間。臨床上常見的愈合後數月內的瘢痕增生，隨時間的推移而瘢痕增生逐漸減輕的現象反映了組織重塑的過程。
二、瘢痕的形成
如前所敘，人的大多數組織損傷是通過瘢痕形成來修複的。瘢痕演變發展的模式大致如下：①創傷；②修複；③愈合；④瘢痕形成；⑤瘢痕增生；⑥穩定；⑦減退；⑧瘢痕成熟靜止(老化)。在多數情況下，創傷愈合瘢痕形成後，不出現瘢痕的增生或僅有輕微的瘢痕增生後立即減退，成熟靜止，呈現為生理性瘢痕。有些人在一定的時限內(一般為數月)經曆了以上各個階段而終止於平整、柔軟、顏色接近周圍皮膚的瘢痕，此屬瘢痕的生理增生，也應稱之為生理性瘢痕。病理性瘢痕包括增生性瘢痕、瘢痕疙瘩和萎縮性瘢痕。增生性瘢痕的特點為瘢痕形成後出現明顯的、長時間的瘢痕增生階段，當終止於成熟靜止時期，瘢痕紅色消退、顏色變淺、症狀減輕或消失時，瘢痕仍明顯高於皮膚表麵，且硬度較大；瘢痕疙瘩除有上述一般增生性瘢痕相似的發展過程外，它同時又侵蝕周圍的正常皮膚，使之在被侵蝕的正常皮膚部位形成新的瘢痕，新形成的瘢痕又進入增生等一係列的發展過程，瘢痕不斷蔓延、擴大和融合，此乃瘢痕疙瘩的獨特之處，也正是診斷瘢痕疙瘩的關鍵之點；萎縮性瘢痕為局部創傷後瘢痕形成，但瘢痕增生不嚴重或不明顯，而吸收減退更為主要，最後終止於菲薄瘢痕，且有的可略低於周圍正常皮膚。三、各類瘢痕的分類及臨床表現
（一）扁平瘢痕與周圍皮膚基本平齊，表麵光滑平整，有光澤，大多與周圍皮膚色素相差不大，有的有色素沉著或色素減退，也可以在同一瘢痕裏色素有深有淺；瘢痕表麵無毛孔等正常皮膚結構租紋理；一般無癢痛症狀，也無功能障礙。此屬生理性瘢痕或正常瘢痕，臨床所見的大多數瘢痕屬於此類。
(二)表淺性瘢痕
為皮膚淺層受傷引起，如皮膚擦傷、抓傷、淺Ⅱ度燒傷、刃厚皮片供皮區等。表麵粗糙，有時有色素沉著或減退；局部平坦，柔軟，有時與周圍皮膚界限不清；一般無痛癢等症狀，也無功能障礙，往往隻涉及美觀問題。此也屬生理性瘢痕。
(三)增生性瘢痕
常發生於深度燒傷後，感染性創麵和化學性燒傷更易引起此類瘢痕的發生。創麵內異物存留也是引發因素之一。在一些身體的好發部位，較深的外傷或手術切口也會引起增生性瘢痕。瘢痕明顯高於周圍正常皮膚，質地較硬，表麵凹凸不平，表麵可見毛細血管擴張，瘢痕顏色呈紅色或紫紅，痛癢為主要症狀，可因搔抓而致表麵破潰。但此類瘢痕隻局限於受傷的區域，不會侵蝕周圍的正常皮膚。後期與周圍皮膚皮下組織粘連不緊，大多可以推動。在瘢痕經過相當一段時間後，充血減輕，表麵顏色變淡，瘢痕逐漸變軟、平坦，痛癢症狀減輕或消失。一般發生於軀幹四肢的增生性瘢痕不影響功能，但手背、手腕、手指、頸部以及關節部位的增生性瘢痕則會影響相應部位的功能。
(四)瘢痕疙瘩的發生具有明顯的個體差異，而且往往有家族史。外科手術、撕裂傷、文身、灼傷、注射、動物咬傷、接種、粉刺和異物反應都可引起瘢痕疙瘩的發生。有些患者甚至沒有明確的外傷史。瘢痕疙瘩的臨床表現差異很大，一般表現為高出周圍皮膚的、超出原損傷部位的、不斷侵蝕周圍正常皮膚的持續性生長的腫塊。初期，皮膚表麵出現米粒大小的紅色點狀物，癢或不癢，為時半年左右，易誤認為毛囊炎或血管痣等；早期，紅色瘢痕塊四周可無浸潤或有不很明顯的輕度浸潤，大小不等，癢痛感可有可無，為時數月至數年，易與增生性瘢痕混淆；中期皮膚表麵紅色腫塊，周圍有鮮紅的向外浸潤帶，典型的呈蝴蝶狀或螃蟹樣，故又稱“蟹足腫”，為時數年、數十年不等，此期略加注意即能確診，不會與增生性瘢痕相混；晚期，瘢痕疙瘩可自行萎縮減退，顏色變淺近於膚色，痛癢感消失，這種變化可以是多塊瘢痕疙瘩中的一塊，當一二塊進入晚期，其他數塊可仍處於中期，或還是初期或早期的瘢痕疙瘩，也可以在一大塊瘢痕疙瘩的中央部位已進入晚期，四周仍是活躍增生和向四周浸潤延伸的中期，這是瘢痕疙瘩發展的常見形式。
(五)萎縮性瘢痕常見於大麵積重度燒傷後或皮下組織較少部位如頭皮、前區受電擊傷後，特別是創麵深達脂肪層，僅靠周緣正常皮膚爬行使之愈合者。小腿、足底等部位慢性潰瘍，經久而愈合者也屬此類瘢痕。萎縮性瘢痕組織菲薄、表麵平坦或略高出皮膚表麵，色素減退或增加，質地硬，血循環差，表麵僅覆蓋一層萎縮的上皮細胞，易受摩擦而出現破潰，形成不穩定性瘢痕，晚期有發生惡變的可能。此類瘢痕無痛癢症狀，但因具有較大的收縮性，可牽拉鄰近組織、器官，而造成嚴重的功能障礙。
第二節創麵(口)愈合與營養
一、營養對創麵愈合的影響
（一）創麵修複需要的基本營養傷口愈合是一個必須有蛋白質(氨基酸)，不飽和脂肪酸，碳水化物，維生素及微量元素鐵、銅、鋅等營養素的補充才能完成的複雜過程。
營養缺乏時代謝率下降，蛋白質合成率減低，組織的再生和其功能的恢複明顯延緩。嚴重的蛋白質缺乏，尤其是含硫氨基酸(如甲硫氨酸、胱氨酸)缺乏時，肉芽組織及膠原形成不良，傷口愈合延緩。營養不良又可延緩創麵愈合，降低身體抵抗力而易並發感染，嚴重影響預後。
維生素中以維生素C對愈合最重要。這是由於多肽鏈中的兩個主要氨基酸——脯氨酸及賴氨酸，必須經羥化酶羥化，才能形成前膠原分子，而維生素C具有催化羥化酶的作用，因此缺乏維生素C時前膠原分子難以形成，從而影響了膠原纖維的形成。
缺乏維生素A，創麵愈合慢，易發生應激性潰瘍；缺乏維生素，代謝所必需的輔酶減少。透明質酸在傷口愈合中的作用不可忽視，透明質酸的作用機製在於它能活化細胞表麵特殊膜 (細胞表麵粘附分子)受體，通過信號傳導，活化細胞，刺激細胞分裂、增殖，而且能增加細胞外基質如硫酸軟骨素和膠原合成。
另外，透明質酸具有較強的儲存和攜帶各種細胞因子的能力，而組織細胞創傷修複過程又離不開細胞因子的參與，而且透明質酸能在局部對修複細胞提供網狀支持和營養環境，同時又有抗炎作用，所以，外源性透明質酸作為細胞外基質的活性成分，有利於傷口的修複，可促進傷口的愈合。