因為它主要是對人體的血液細胞產生破壞作用，因此也稱血液中毒性毒劑。人體吸人這種毒劑以後，會由於血液細胞受損而導致全身性組織缺氧，特別是呼吸器官受到損傷，出現呼吸麻痹，嚴重時可致死。
全身中毒性毒劑
全身中毒性毒劑全身中毒性毒劑主要包括氫氰酸和氯化氰。化合物分子中含CN-，故屬氰類毒劑。施放後呈蒸汽態，經呼吸道吸入，作用於細胞呼吸鏈末端細胞色素氧化酶，使細胞能量代謝受阻，供能失調，迅速導致機體功能障礙，是一類速殺性毒劑。
應用
氫氰酸及其鹽類，平時廣泛用於化纖，電鍍，合成橡膠，有機玻璃、製藥、肥料、冶金、滅鼠及殺蟲等。在生產和使用時違反操作規程或不注意安全防護，常有中毒發生。自然界以苦扁桃仁甙形式存在於苦杏仁，櫻桃、李、杏以及木薯塊和根等。食後在體內酶催化作用下分解，放出氫氰酸。如100克苦杏仁分解釋放氫氰酸100～250毫克。氫氰酸致死劑量為60毫克，故口服十幾顆苦杏仁即可引起兒童中毒。
曆史
1916年7月1日，法軍在Somme河戰役中，首先對德軍使用了氫氰酸，但因炮彈爆炸引起燃燒、蒸汽比重較空氣輕、揮發度大，有效戰鬥濃度維持時間短等原因，未能造成人員傷亡。目前，由於彈藥和施放技術的改進，在短時間內可造成2～3毫克/升的染毒濃度，在此濃度下，暴露15～30秒，中毒人員可迅速死亡。
狀態
全身中毒性劑施放時呈蒸汽態，有效濃度維持時間短，已居次要地位。但作為化學戰劑，氫氰酸具有較強隱蔽的性和速殺作用、易透過防毒麵具、平時作為化工原料有大量生產和貯存、來源豐富、戰時可直接轉化為化學戰劑，外軍仍較重視。
主要理化性質
主要物理性質
氫氰酸：27.02、無色液體、苦杏仁味、任意混溶。
氯化氰：61.48、無色液體、胡椒味刺激、易溶。
主要化學性質
聚合作用：純氫氰酸性穩定，在有少許水或堿，特別有氨存在時易聚合，形成無毒的三聚體和四聚體，並釋放大量熱能和氣體，致使貯存容器或彈藥爆炸。為了確保貯存和運輸安全，將氯化氰和氫氰酸混合，即在氫氰酸中加入8%～15%氯化氰或在氯化氰中加入5%～10%氫氰酸，可防止聚合反應。
水解反應：常溫下，氫氰酸在水中緩慢水解，生成甲酸及其它產物，最後溶液變黑，有時可極出棕色沉澱。
HCN+H2O→NH4COOH→HCOOH+NH3
加熱可加速氫氰酸水解並使之揮發，故在煮沸消毒時，應注意安全防護。
氯化氰常溫下水解慢，加熱時反應加快，生成氰酸和氯化氫，最後生成二氧化碳和氯化銨。
CLCN+H2O→HOCN+HCL→CO2+NH4Cl
與堿反應：氯化氰與強堿作用生成無毒的氯化物和氰酸鹽。
CLCN+2NaOH→NaOCN+NaCl+H2O
與氨作用生成氰化銨和氯化銨。
CLCN+2NH3→NH4CN+NH4Cl
所以，可用堿性溶液或氨水消除氯化氰。
氧化反應：與氧化劑反應生成無毒產物。燃燒時，生成二氧化碳和水：
4HCN+5O2→4CO2+2H2O+2N2
所以，氫氰酸爆炸時引起燃燒，使毒劑大量損失。如在TNT炸藥中按重量1：1加入消焰劑氯化鉀，可防止燃燒。
與硫反應：氫氰酸與供硫化合物硫代硫酸鈉（Na2S2O3）在硫氰酸生成酶催化下，生成毒性低的硫氰酸鹽。
HCN+S→HSCN
與醛、酮反應：氯氰酸與醛、酮化合物發生加成反應，生成無毒的腈醇化合物，故葡萄糖、α-酮戊二酸等有一定的抗毒作用。
毒性
氯化氰對眼和呼吸道有強烈刺激，濃度1.00毫克/立方米時，有刺激感；2.5毫克/立方米時，暴露數分鍾即大量流淚。其毒性約為氫氰酸的4/5，光氣的1/2，沙林的1/36.
氫氰酸的毒性作用與濃度關係甚為密切，其LCT值隨濃度降低、暴露時間延長而增大，或隨濃度增高、暴露時間縮短而減少。
液體氫氰酸經口中毒的半數致死劑量為0.9毫克/千克，氰化鈉和氰化鉀經口中毒的致死劑量分別為100毫克和144毫克。
氫氰酸液滴落入眼內，除有局部刺激作用外，吸收後可危及生命，其半數致死劑量為1～2毫克/千克。
液態氫氰酸經皮膚吸收的半數致死劑量約為100毫克/千克。野戰情況下氫氰酸蒸汽通過皮膚吸收中毒的可能性極小，高溫和出汗能促進皮膚對氫氰酸蒸汽的吸收。
體內代謝
氫氰酸在水溶液中的離解常數很小，有利於透過細胞膜，故易通過肺泡壁、腸粘膜、眼睛和傷口吸收，大劑量也可通過皮膚吸收。
氫氰酸及其鹽類在體內的分布因中毒途徑而異。除直接接觸的組織氰含量較高外，CN-易與紅細胞結合，故血液氰含量最高，依次為腦和心髒，其它組織則較少。人、狗吸入氫氰酸，死後各組織氰含量肺最高，依次是血、腦、心和腎、肝、肌肉和胃壁較少。狗KCN胃腸道中毒，CN-含量以胃腸道最高，血液、肺、肝、腦、腎、心、肌肉等依次遞減。
氫氰酸進入體內後，通過多種代謝途徑失去毒性，其中絕大部分在硫氰酸生成酶的催化下與體內供硫化合物作用形成硫氰酸鹽從腎髒排出。硫氰酸生成酶主要分布在細胞線粒內，酶活性以肝、腎最高，腦次之，肺、脾、肌肉和血液甚微。此解毒作因體內供硫物不足而受到限製。此外，體內的硫氰酸氧化酶卻促使硫氰酸鹽釋放出CN-，致使血液和組織中常有微量CN-存在。
剩餘氫氰酸可呈原形由呼吸道和分泌腺排出，經氰酸鹽變成CO2或參與單碳代謝。此外，HCN還可與B12結合形成維生素B12、與葡萄糖結合形成無毒的腈醇化合物。
毒理作用
中樞神經係統
中樞神經係統對氰離子十分敏感，急性氰化物中毒可引起某些腦區和髓磷酯的退行性變。同時氰離子抑製細胞內多種酶係統，改變介質的代謝、Ca+濃度明顯增高和膜酯的過氧化作用增強、抗氧化防護係統破壞、氧化磷酸化阻滯及組織不能利用氧等。呈現中毒性缺氧功能改變。首先皮層中樞功能受到影響。小劑量氫氰酸即可引起皮層抑製，條件反射消失。嚴重中毒時，中樞神經係統呈現自上而下進行性抑製。腦電活動與中樞活動改變一致，如給猴、貓靜脈注射NaCN，首先大腦皮層運動區域活動減弱或消失，繼之丘腦下部各神經核、中腦、網狀結構和延腦電活動相繼抑製。腦電活動恢複時，則先從較低部位開始，自下而上逆行恢複。
呼吸係統
小劑量引起呼吸興奮；大劑量，呼吸先興奮後抑製。呼吸先中深加快，接著呼吸暫停，而後再次出現不規則呼吸和第二次呼吸停止。呼吸中樞麻痹是氫氰酸中毒死亡的主要原因。氰化物引起呼吸功能變化的因素有：對呼吸中樞的直接作用；興奮頸動脈體和主動脈體化學感受器反射性興奮呼吸中樞。切斷神經通路呼吸興奮則明顯降低；缺氧、能量代謝等障礙，血液pH的改變；呼吸肌痙攣和麻痹。
循環係統
小劑量氰化物對心血管有興奮作用，表現心跳加快、心搏出量增大、血壓升高，隨後逐漸恢複正常。若中毒劑量較大，繼興奮之後，可出現抑製，心跳緩慢、心搏出量減少、血壓下降，直至心跳停止。心跳在呼吸停止後可維持數分鍾。循環衰竭亦是導致氰化物中毒死亡的原因之一。引起上述變化的因素有：氰離子對心血管運動和中樞的直接作用；主動脈體和頸動脈體化學感受器的反射性作用；對心髒的直接作用。實驗證明，人靜脈注射小劑量NaCN，心電圖有竇性停搏、竇性心律不齊、心率減慢至逐漸加快，3分鍾內恢複正常。人吸入致死劑量氫氰酸，出現心率變慢、竇性心律不齊、P波消失、房室傳導阻滯、心室纖維性顫動；QRS波可有電壓和形態改變，T波振幅增大，S-T段縮短以至消失。中毒後發生心電圖異常的機理是複雜的，早期的變化可能是神經原性，是毒物反射性或中樞性效應結果，後期的變化可能是氰離子對心髒的直接損害和缺氧所致。對外周血管的直接擴張作用和組織中毒性缺氧等。