“實驗筆記？裏麵隻寫了這個？”
“還有‘第五節’，《海斯曼報告》第五節。”
“嗯。我也隻是模模糊糊地記得，那個報告有五節。”菅井翻眼思考著，“我之前說過，這是美國智庫提交的報告吧？”
“說過。我覺得可能同父親的專業病毒學有關。”
“也涉及到病毒學方麵吧。”菅井的視線落回到研人身上，“簡單地說，《海斯曼報告》是關於人類滅絕可能性的研究。”
研人不禁瞪大眼睛看著報紙記者：“人類……滅絕？”
“不錯。研人你這代人或許沒有切身體會。這份報告是大概三十年前提出的，當時美國和蘇聯對立，雙方擁有大量核武器，戰爭一觸即發。全世界都擔心核戰爭一旦爆發，人類就會滅絕。”
“大家真的這麼擔心？”
“嗯，那是冷戰時代。古巴導彈危機將世界推到了核戰爭爆發的邊緣。”
研人驚駭不已，這聽上去就像科幻小說。
“開發核武器的物理學家預測到全麵核戰爆發的危險，設置了‘末日時鍾’，也就是人類滅絕的倒計時。氫彈試驗成功時，時鍾的分針被撥近到午夜零點，也就是人類滅絕時刻的兩分鍾之前。不過幸運的是，後來蘇聯解體了，分針也被撥離了。”
服務員來收空盤子，菅井又點了杯啤酒，繼續道：“在這樣的形勢下，美國白宮開始對人類滅絕的問題進行研究，以期找出原因並采取相應的對策加以預防。智庫中的學者約瑟夫?海斯曼羅列了將來可能導致人類滅絕的原因，總結在報告中。這就是《海斯曼報告》。”
“為什麼父親會對這種事情感興趣？”
“剛才經研人君一提，我也想起來了，那份報告也許跟你父親的專業有關。報告裏是不是有病毒感染之類的內容？”
“您是說，致死性病毒導致的人類滅絕？”
“對。”
莫非父親是要應對人類滅絕的危機？就憑父親那樣籍籍無名、連研究經費都捉襟見肘的大學教授嗎？想到父親那瘦削、憔悴的模樣，研人忍不住笑了出來。父親與人類救世主的形象相差太大了。
見菅井驚訝地看著自己，研人斂住笑容。
“您知道《海斯曼報告》的詳細內容嗎？”
“接受你父親的委托後，我反複查閱了新聞剪貼簿，但一無所獲。不過報告發布的時候，雜誌刊登了特別報道。”
話雖如此，但那是大約三十年前的雜誌，很難找。
“不過，”菅井繼續說，“我在報社工作，有辦法搞到手。你父親說無論如何都想知道詳情，我就找到了華盛頓分社的年輕同事，請他上美國國立檔案館查閱報告原文。”
“我也能看看嗎？”
“嗯，應該很快就會有回音了。我拿到報告後就通知你。”
“拜托您了。”
享用完烤羊肉大餐，在錦絲町同菅井道別後，研人返回自己的出租屋。
兩人專心於談話，沒怎麼喝酒，研人現在依然清醒。打開房間的燈，開啟空調，坐到床邊的小桌前，從背包裏取出父親留下的兩台筆記本電腦。
按下黑色A5大小筆記本的開關，仍舊沒有啟動的跡象。隻好強製關機，轉而擺弄更大的筆記本。
這台筆記本順利啟動。“GIFT”軟件界麵占滿屏幕，細胞膜中的孤兒受體3D畫麵也一如先前。
研人費力地操作著不熟悉的軟件和操作係統，將輸入“GIFT”的“變種GPR769”的堿基序列拷貝到U盤上，然後把自己平常使用的電腦連上網絡。
他打開堿基序列搜索網站。隻要輸入特定的堿基序列，就能找到擁有類似序列的基因。
將“變種GPR769”的堿基序列粘貼到搜索窗，設定搜索的對象為“人類”，研人進行了BLAST搜索
[]
。盡管這並非研人的專業，但他在本科時代學過，做這種搜索還難不倒他。倘若問題受體是與病毒感染有關的蛋白質，那父親的研究牽涉到《海斯曼報告》就不奇怪了。
搜索結果出來了，研人緊盯著屏幕。同“變種GPR769”相似性最高的，當然是“GPR769”。九百多個堿基中，隻有一個不一樣。這就導致構成受體的氨基酸中，有一個被替換為別的東西。
研人順著網頁鏈接，查詢“GPR769”的信息。盡管包含醫學術語的英文讀起來頭痛，但他多少還是領會到了要點。
類型：孤兒受體
功能：未知
配體：未知
發現於肺泡上皮細胞中。
117Leu被Ser置換，就會誘發肺泡上皮細胞硬化症。
這一病名非常陌生，研人繼續搜索了這種病症的情況。
肺泡上皮細胞硬化症
原因：常染色體隱性遺傳導致的單一基因疾病。
病因基因類型已確定，孤兒受體GPR769的亮氨酸被絲氨酸置換，就會誘發病症。
症狀：肺泡上皮細胞硬化，呼吸衰竭。肺性心髒、肝髒肥大，伴隨肺泡出血等。有後遺症。
易發病年齡為三歲。患兒多在六歲前死亡。
治療：隻有治標療法。如注射類固醇，全身麻醉後進行肺清洗等。
流行病學：發病率無地域差異。十萬人中約有一點五人患病。
這並不是研人期待看到的信息。這種病與病毒感染無關，跟父母的遺傳基因突變有關。
本以為能有重大突破，結果隻是竹籃打水一場空。自己的判斷完全錯了，這在實驗中屢見不鮮。每當這時，指導教授園田就會重複同一句話：拋開先入為主的觀念，仔細思考到底出了什麼狀況。
這句話是希望他們思索為何會出現超出預想的現象。研人離開桌邊，開始沉思父親究竟要幹什麼。父親的目的顯而易見。
你要做的是設計並合成孤兒受體的激動劑。
研人意識到一個重大問題：自己一直忽略了父親的研究中最重要的部分。由於牽涉到專業之外的知識，研人斟酌再三，以確保自己的結論無誤。
雖然不明白“GPR769”擔負何種功能，但它無疑是肺泡上皮細胞細胞膜中的“受體”。倘若其功能不全，則會致人死亡，從這點看，它定然發揮著正常呼吸所不可欠缺的某種作用。而這種“受體”若要發揮機能，就必須有相對應的“配體”。
人體在分泌出“配體”後，會借助血液運往“受體”所在的位置。一旦“配體”與裸露於細胞膜外表麵的“受體”相互“識別”進入“受體”的凹槽中，兩者就會因分子間的物理及化學反應而相互結合。“受體”上的凹槽會內向收縮，帶動整個“受體”開始收縮。因為受體貫穿了細胞膜，所以這一變化也影響到細胞內側。“受體”末端部分的移動，會對細胞中其他蛋白質產生作用，而這些蛋白質又會激活和啟動其他一係列物理化學變化，化學信號就這樣在細胞內傳遞，最終傳到細胞核中，使某特定的基因發揮效應。換言之，受體和配體的結合，就像啟動細胞運作的開關。
就“變種GPR769”而論，凹陷部分發生變異，無法與配體結合，這個開關就打不開，肺就不能正常工作，於是發病。要讓細胞恢複正常功能，就隻能生產藥物，也就是人工製造出一種替代原來配體的物質，隻與“變種GPR769”結合，發揮開關的作用。這就是研人父親想製造的激動劑。
激活“變種GPR769”的激動劑。
研人呆立在桌前，大張著嘴，繼續思考。
毫無疑問，這種激動劑就是治療奪取孩子性命的絕症——肺泡上皮細胞硬化症——的特效藥。
研人的呼吸急促起來。他緊盯著電腦屏幕上的信息，在心裏計算。他很快算出了答案。肺泡上皮細胞硬化症的患者，在這個地球上有大約十萬人。也就是說，如果成功開發出這種激動劑，就能拯救全世界十萬名兒童。
“十萬人？”研人不禁大叫起來，掃視了一圈狹小的出租屋。我這個住在錦絲町六疊大小房間中的研究生，能拯救十萬人？
這難道就是父親要做的事？父親不吝私財，就是為了拯救那些患病的孩子？
某一天，將有一個美國人來訪。你要把合成的化合物交給這個美國人。
莫非那個美國人有一個患肺泡上皮細胞硬化症的孩子？他懷著救治愛子的強烈期待來找研人？
可是……研人又轉而苦惱起來。實事求是地說，研製這種藥的難度實在太高了。即便彙集製藥企業的所有力量，也不能保證開發成功。而父親給出的研製方法被土井斥為“幼稚”。縱使合成出了藥物，不進行臨床試驗也無法確保其安全性。
身為病毒學者的父親為什麼要做非專業的研究呢？這種研究的勝算何在？
研人決定再堅持嚐試一段時間，心中卻不由得打鼓：這就像是用蜘蛛絲釣大魚，行得通嗎？
醫學院裏有認識的人嗎？研人這樣想著，開始搜索本科時代的關係網。