變異性
登革病毒易發生變異。病毒核苷酸序列分析結果表明相同血清型病毒中不同分離株間的核苷酸變異為10%，而不同血清型病毒間的核苷酸變異為30%。並且根據病毒寡核苷酸指紋圖譜的同源程度，可以將同型病毒的不同毒株分為不同的拓撲型。由病毒變異後所形成的新的登革病毒毒株常常可引起地區性登革熱的爆發流行。抵抗力病毒對熱敏感，56攝氏度30分鍾可以滅活。氯仿、丙酮等脂溶劑、脂酶或去氧膽酸鈉可以通過破壞病毒包膜而滅活登革病毒。病毒經去垢劑處理後釋放出的病毒核酸可以被核酸酶迅速降解。病毒對胃酸、膽汁和蛋白酶均敏感。對紫外線、Y射線敏感。酒精、1%碘酒、2%戊二醛、2%～3%過氧化氫、3%～8%甲醛等消毒劑可以滅活登革病毒。
致病性與免疫性
傳染源與傳播媒介
登革病毒感染的自然宿主包括人、低等靈長類和蚊子。登革病毒的媒介昆蟲是伊蚊屬成員，在登革熱疫區的主要傳播媒介是埃及伊蚊和白紋伊蚊。這些伊蚊在全世界大多數地區散布存在，當叮咬感染了登革病毒的人或動物時，可以通過改換叮咬對象而直接傳播病毒。登革病毒可以在蚊子唾液腺細胞中繁殖8～10天後隨著再次吸血而傳播。感染病毒的蚊子可以終生保持傳播登革病毒的能力，並可經卵遺傳給後代。伊蚊的卵對幹燥有很強的抵抗力，可以在體外長期存活。當人被攜帶登革病毒的蚊子叮咬時，可以通過形成蚊―人―蚊循環進行傳播和引起疾病。並且，由於登革病毒RNA的突變或新的外來毒株的侵入，常常可以引起登革熱的爆發流行。
臨床表現
登革病毒多引起無症狀的隱性感染。發病患者的主要臨床表現有登革熱、登革出血熱以及登革熱―休克綜合征。登革熱以全身毛細血管內皮細胞的廣泛性腫脹、滲透性增強、皮膚輕微出血的病理變化為主，與病毒感染的直接作用和免疫病理損傷作用密切相關；主要表現為發熱，肌肉痛和關節酸痛，伴有皮疹或輕微的皮膚出血點，血小板輕度減少。登革出血熱、登革熱-休克綜合症多發生於再次感染異型登革病毒的患者或母親抗登革病毒抗體陽性的嬰兒，病死率高。登革出血熱的病情較重，伴有明顯的皮膚和粘膜的出血症狀，血小板減少和血液濃縮顯著；登革熱-休克綜合征除上述症狀外，主要表現為循環衰竭、血壓降低和休克等。
致病機製
病毒感染機體後，首先在毛細血管內皮細胞增殖，並釋放入血形成病毒血症，然後進一步感染血液和組織中的單核-巨噬細胞而引起登革熱。登革出血熱、登革熱-休克綜合症的可能發病機製是：抗體依賴增強，作用：雖然某型登革病毒感染後產生的抗體能與所有型別的病毒起交叉反應，但不能起中和作用。這些異型抗體或亞中和濃度的抗體，能與病毒顆粒相結合形成病毒抗體複合物，並通過IGG的FC受體結合和進入細胞繁殖，引起單核-巨噬細胞感染。這些感染的細胞可以攜帶病毒播散，引起全身性的感染。
同時，機體的免疫作用、病毒抗體複合物等內源性刺激物作用被感染的單核-巨噬細胞時，可以激活細胞釋放大量的活性因子，引起彌漫性血管內凝血、出血、休克等一係列病理過程。細胞免疫作用：CD4+細胞在病毒感染中輔助B細胞產生抗體，可能與宿主細胞的交叉免疫反應有關；並且在增殖反應中輔助T細胞產生IFN-Y，促進單核細胞FCR的表達，增強病毒感染。CD8+細胞毒性T淋巴細胞具有血清型交叉反應性，能溶解被所有4型病毒抗原刺激或感染的細胞；可能參與病毒再次感染期間的免疫病理損傷。病毒感染可以激活各類T細胞並釋放細胞因子IL-2、IFN-Y、組胺、過敏素C3a和C5a等，從而加重感染、休克、循環衰竭和出血等表現。