一、能量代
人體24h能耗由基礎代謝率、食物生熱效應和體力活動所消耗的能量三部分組成。不同個體24h能耗值差異很大，即使去除了年齡、性別、脂肪量等影響因素後這種差異仍然存在。正常人體溫每升高1℃，基礎代謝率升高12%。而肥胖症患者由於體溫略低於正常人，使得基礎代謝率下降。動物實驗也提示，在給予相同食量的前提下，出生後體溫較低的大鼠在以後的發育過程中出現肥胖的幾率較正常鼠高，說明體溫反應異常不僅僅是肥胖的後果，也是導致肥胖的原因之一。有學者還發現，肥胖者食物生熱效應較低，在其體重下降並達到理想體重後，該數值仍較低，說明食物生熱效應低是體重增加的一個危險因素。
肥胖患者對環境溫度變化的應激能力低下，用於產熱的能量消耗減少，多餘的能量以中性脂肪的形式貯存起來，形成白色脂肪組織，維持肥胖。機體中的另一種脂肪組織，棕色脂肪組織與白色脂肪組織在功能上有很大的差別，它主要分布於肩胛骨間、頸背部、腋窩、縱隔及腎周圍，在嬰兒期所占比例較高，隨著年齡的增加而減少，其質量一般不超過成人體重的2%。棕色脂肪在功能上相當於一種“產熱器”，主要通過細胞內遊離脂肪酸的非偶聯氧化磷酸化分解產熱。英國的一位研究者曾分別給肥胖鼠和瘦小鼠注射去甲腎上腺素，以刺激細胞加速燃燒體內的貯存能量，結果顯示瘦小鼠棕色脂肪的消耗要比肥胖鼠大得多，說明它們之間棕色脂肪代謝率存在顯著性差異。有報告證實，瘦鼠體內棕色脂肪組織的量是肥胖鼠的兩倍，棕色脂肪細胞內含有大量的脂肪小滴及高濃度的線粒體，細胞間含有豐富的毛細血管和大量的交感神經纖維末梢，組成一個完整的產熱係統。當機體進食或遇寒冷刺激時大量產熱。脂肪細胞產熱的多少主要取決於線粒體膜上產熱素的數量。產熱素是線粒體膜上的一種調節質子跨越內膜作用的特殊蛋白質，它受交感神經、胰島素、腎上腺皮質激素等的影響，分子質量約為32000u。據報道，隻有棕色脂肪中才有這種蛋白質。動物實驗發現，下丘腦性肥胖、遺傳性肥胖和飲食性肥胖動物的棕色脂肪組織功能均低下，而消瘦型動物棕色脂肪細胞功能亢進。另據Jung等人的報道，肥胖患者產熱受阻與組織中Na+.ATP酶、K+.ATP酶的活性降低有關。細胞膜上的Na+.ATP酶、K+.ATP酶與膜磷脂結合形式具有特定結構的複合物——Na+、K+泵，其生理功能是將細胞內的Na+泵出細胞外，將細胞外的K+泵入細胞內，這是一個耗能產熱的過程。動物實驗發現，遺傳性肥胖小鼠肝髒中Na+.ATP酶、K+.ATP酶活性低於正常小鼠。我國的朱文萍等也曾對單純性肥胖者紅細胞膜Na+.ATP酶、K+.ATP酶的活性進行了檢測結果表明，肥胖組Na+.ATP酶、K+.ATP酶活性顯著低於正常組。因此，Na+.ATP酶、K+.ATP酶活力的降低可能是機體不能很好產熱，在寒冷環境中不能維持體溫的原因之一。
二、脂肪代謝
肥胖者脂肪代謝異常，其主要特征是血漿甘油三酯（TG）、總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）和遊離脂肪酸（FFA）濃度較正常人高，而高密度脂蛋白（HDL）含量降低，HDL.C下降更明顯。由於HDL參與吸收周圍組織中的膽固醇，並將其運至肝髒分解，以減少由於攝入了過多的LDL而造成膽固醇及膽固醇酯在血管壁上沉積，因而肥胖病常並發動脈粥樣硬化（AS）。Miller於1975年提出高密度脂蛋白膽固醇（HDL.C）具有抗AS形成的作用。Taskinen等經研究發現，HDL.C水平與脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase，LPL）活性呈正相關。Fielding等證明，HDL.C水平與卵磷脂膽固醇酰基轉移酶（lecithin cholesterol acyltransterase，LCAT）活性也呈正相關。可見肥胖時HDL.C的降低與LPL、LCAT活性的下降有關。而Nlkkila認為，肥胖者HDL的降低可能與胰島素水平升高有關。高胰島素可提高肝內細胞脂酶的活性。體內實驗表明，細胞脂酶能水解HDL.C分子內的磷脂和膽固醇酯，導致HDL.C量降低。