5.2伯氨喹啉型藥物性溶血性貧血此病是伴性不完全顯性遺傳性溶血性貧血，基因缺陷在X染色體上。內因為紅細胞缺乏，外因為服用了某些藥物：伯氨喹啉、撲瘧 喹啉、奎寧、奎尼丁、長效磺胺、呋喃咀啶、非那西丁、安替比林、西拉米洞、二苯碸、新胂凡納明等。服藥後2-3天發生急性溶血，出現血紅蛋白尿，嚴重者可致腎功能衰竭，5-7天病情最重，7-10開始恢複，溶血逐步控製，呈現自限性過程。檢查患者可有高鐵血紅蛋白還原率下降，雜合子者還原率31%-69%，純合子者30%。細胞化學玻片洗脫法，空影紅細胞顯著增多，正常人活性測定或熒光點試驗均可呈陽性。
5.3蠶豆黃遺傳規律、發病機理及臨床特點同伯氨喹啉型藥物性溶血性貧血，所不同的是發病有季節性，即在清明節前、後，蠶豆揚花和成熟季節，因接觸蠶豆花粉或進食新鮮蠶豆2-3天後發生急性溶血，最短潛伏期僅2小時。嚴重患兒可並發急性循環衰竭或急性腎功能衰竭，或急性腦缺氧症，搶救不及時可死亡。輕者經7-10天後血紅蛋白可逐 步恢複。
5.4不穩定血紅蛋白病珠蛋白有1-2個以上氨基酸被替代或丟失，造成連接的膽紅素脫落，影響了血紅蛋白的穩定性。平素無溶血征或不貧血，當服用各種強氧化劑藥物，可突然發生急性溶血，嚴重者也可危害生命。由於血紅蛋白電泳不能將不穩定血紅蛋白與血紅蛋白八分開，故診斷不穩定血紅蛋白病患者必須做熱不 穩定試驗或異丙醇試驗，患者會有陽性反應。
5.5自身免疫性溶血性貧血這是一組最常見的血管外急性溶血，由於血液中所產生的自身抗體被吸附於紅細胞表麵或遊離於血清中，造成紅細胞破壞加速。由於實驗技術的發展，原來所謂原因不明的原發者已明顯減少，約占19.8%，而大部分則繼發於下列疾病：①淋巴係統惡性增殖病；②細菌或病毒感染後；③服用甲基多巴、左旋多巴、消炎痛等藥物後；④係統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、結節性紅斑等結締組織病；⑤腎或卵巢腫瘤等。診斷此病最主要的依據是直接或間接抗人球蛋白試驗陽性，有2%-4%的患者本試驗可始終陰性。近年來采用特異性抗人球蛋白血清做試驗，可進一步鑒別抗體性質，提高診斷的陽性率。
5.6輸血後溶血反應輸人了配錯血型的血、血液製品使用不當（溫度過高、過低或劇烈震蕩）以及受血者本人即是陣發性睡眠性血紅蛋白尿症者或嚴重的自身免疫性溶血性貧血患者，於輸血後溶血反應為典型的急性血管內溶血，大部分為輸人少量血液後發生，少數可於受血後3-7天才發生溶血反應（遲發型）。輸血後溶血反應為典型的急性血管內溶血：寒戰高熱、腰酸痛、呼吸困難、血紅蛋白尿、休克、播散性血管內凝血及腎功能衰竭。也有受血者在手術麻醉過程中，雖有嚴重溶血，但表現症狀較輕，也應積極搶救，否則會危及生命。
5.7陣發性睡眠性血紅蛋白尿症這是一種紅細胞膜蛋白缺陷以及紅細胞對補體敏感，並在生理條件下發生的後天的血管內溶血，為幹細胞克隆性疾病。急性溶血時，有典型的血紅蛋白尿，俗稱尿發作，常於感染發熱後、輸血後、或過度疲勞、進食某些食物後誘發。若每月數次尿發作稱為頻發作型，每隔1-2個月或數月才發作1次稱為偶發作型。發生急性溶血的陣發性睡眠性血紅蛋白尿均為尿發作型。患者外周血呈全血細胞減少，網織紅細胞增加。相關的實驗室檢査：酸溶血試驗、糖水試驗、蛇毒因子溶血試驗、微量補體敏感試驗可陽性。尿潛血及尿含鐵血黃素試驗陽性。
5.8心血管損傷性溶血心髒、大血管有異常，或心內修補術後，人工瓣膜替換術後，血循環中紅細胞受到壓力過高或磨損過大，可造成紅細胞機械性損傷而發生急性溶血。例如，主動脈瓣的人工瓣膜替換術後，並發溶血者可髙達5%-11%，體外循環也可發生一過性的血紅蛋白尿。
5.9高溫燒傷後溶血大麵積的I度、I度燒傷，高熱對紅細胞直接損害，經常於燒傷後24-48小時出現急性溶血，並有血紅蛋白尿。實驗證明紅細胞被加溫到47%就會發生不可逆的形態學及功能學改變。
5.10生物毒素的溶血被毒蛇咬傷後可發生溶血，美洲的某些毒蜘蛛咬傷後也可發生急性溶血。日常生活中多為誤食含有溶血毒素的毒蕈、6-12小時除出現胃腸道中毒反應外，還可產生溶血及血紅蛋白尿，嚴重者可危及生命。