甲減與甲狀腺炎
甲狀腺機能減退（下稱甲減），是由於甲狀腺激素合成分泌或生物效應不足而發生的一種綜合征。嚴重患者的皮膚常有粘蛋白沉著，粘蛋白嗜水性強，可形成粘液性水腫。胎兒期起病的先天性甲減稱為克汀病。
按甲減的病因分類可有：（1）甲狀腺腫性甲減，這是由甲狀腺本身疾病引起，大多屬獲得性甲狀腺組織萎縮。包括自身免疫性甲狀腺炎；甲狀腺手術切除和放射性捵治療後甲減；散發性無甲狀腺性克汀病，如甲狀腺發育異常。甲狀腺腫性甲減，主要是內因或外因缺陷致甲狀腺激素合成障礙，促甲狀腺激素分泌過高而伴甲狀腺腫。（2）橋本甲狀腺炎所致甲減，除萎縮型外也屬甲狀腺腫型。碘過多，當血清中碘濃度超過時，甲狀腺就不能將所攝取的無機碘氧化為有機碘，阻斷甲狀腺激素的合成，所以臨床上長期用碘化物可導致甲狀腺腫或甲減。碘缺乏是地方性甲狀腺腫的發病基礎，缺碘持久，甲狀腺激素形成不足，進人失代償期，可致甲減。甲狀腺激素合成障礙性克汀病，促甲狀腺腫藥物所致 甲減等均屬此範圍。（3）中樞性甲減，繼發於下丘腦或垂體的垂體前葉功能減退或孤立缺乏的繼發性甲減。（4）受體性甲減，又稱周圍性甲減。本型最少見，為家族遺傳性缺陷。周圍靶細胞雖能攝取激素，但細胞核內受體功能障礙或缺如引起激素生物效應減低，故血中雖正常甚而增高，患者卻呈甲減征候群。
以上眾多的甲減病因中，最常見的是自身免疫性甲狀腺炎。由於橋本首先報道，故又稱橋本甲狀腺炎或慢性淋巴細胞性甲狀腺炎。患者甲狀腺內有淋巴細胞浸 潤，周圍血清中高滴度抗甲狀腺抗體，用甲狀腺球蛋白與福氏佐劑混合免疫動物可造 成實驗性甲狀腺炎，以及臨床上可伴發其它自身免疫病等，均證明隻為器官特異性自身免疫疾病。體液免疫方麵常有高滴度的甲狀腺球蛋白抗體和微粒體義過氧化酶抗體，特殊情況下可出現受體抗體，體外試驗提示對甲狀腺細胞有細胞毒作用，小量可產生循環免疫複合物沉著於細胞基底膜上。細胞免疫方麵丁細胞起主要作用，抑製性丁細胞遺傳性缺陷。對細胞形成的自身抗體不能發揮正常抑製導致甲狀腺自身抗體的形成。動物自發性和實驗性甲狀腺炎中證明，特異致敏的殺傷性淋巴細胞，在甲狀腺致敏過程中起直接調控作用。細胞產生的細胞因子調節丁細胞的功能和活性，它也可通過旁分泌和自分泌來影響甲狀腺功能。這些局部產生的細胞因子對甲狀腺損傷可能起直接作用。
多數原發性甲減與一樣，多見於中年女性，常在無意中發現甲狀腺腫，隱匿發病。甲狀腺質地較硬，半數呈結節性，伴錐體葉腫大。由於甲狀腺碘的有機化障礙，過氯酸鉀釋放試驗常顯示陽性反應。甲狀腺功能狀態各例不同，可正常、減退或亢進。我院對102例的觀察，甲功正常者45例，甲減46例，甲亢11例。這型甲減其腫大的甲狀腺，最後全部濾泡上皮破壞而致永久性甲減。臨床上也可見萎縮性甲狀腺炎，甲狀腺組織幾乎完全為纖維結締組織所替代。其中甲狀腺激素合成逐漸減少，血清增高，從代償性或亞臨床甲減發展為顯性甲減。過去這類無甲狀腺腫大的特發性甲減原因不清，自從臨床廣泛開展檢測，以及甲狀腺細針抽吸的應用，已知大多數為表現或其發展的結果。現已知甲亢、特發性甲減有共同的免疫學基礎，因此在疾病發展過程中可以從一種病變演變為另一種，或可自發緩解。這一點也與患者在不同時期甲狀腺淋巴細胞所產生的不同類型占優勢有關，當甲亢時則以甲狀腺刺激抗體為主。我院檢測的初步觀察，其陽性檢出率21例，占33.3%，00甲亢47例，占81.5%，甲狀腺腺瘤與正常對照組各22例均陰性。
嬰幼兒先天甲減中，除上述甲減的原因外，也可以是由於妊母為甲亢或原發性甲減，血清中有經過胎盤進入胎兒體內即可短暫地影響胎兒或新生兒的甲狀腺功能。刺激型抗體占優勢可引起新生兒暫時性甲亢，阻斷型抗體為主則導致暫時性甲減。如果抗體抑製了胎兒甲狀腺的發育成熟，將造成永久性甲減。
甲狀腺炎是各種原因所致甲狀腺內不同炎症過程的總稱。除上述外，尚有急性化膿性，亞急性非化膿性，和慢性纖維性甲狀腺炎，以及較罕見的放射性、結核性、黴菌性、梅毒性、結節病及澱粉樣變等原因。亞急性甲狀腺炎是常見的臨床類型，其發病主要與病毒感染有關。有些病例也有輕度丁細胞係統免疫缺陷，推測有暫時性免疫係統障礙。雖多數患者無甲狀腺功能變化，但嚴重病例在整個病程中可有甲亢期、甲功正常期、甲減期和甲功恢複期。
甲減的治療主要用或幹燥甲狀腺片作替代治療，從小劑量開始，可按血清濃度及臨床指標調節合適的劑量，終身服用。甲功正常的，如甲狀腺腫大著明，並質地堅韌者，亦用甲狀腺製劑治療，甲狀腺腫可縮小或消失。但有10%-20%患者對甲狀腺激素治療無反應，對這類患者需警惕伴發甲狀腺淋巴瘤或甲狀腺癌。
總之，甲減與甲狀腺炎有密切的關係。常見的特發性甲減為隻丁的終末階段，均係器官特異性甲狀腺自身免疫病，次全切除或13%碘後的甲減與碘過量（包括胺碘酮治療）所致的甲減。
妊娠與自身免疫性甲狀腺炎
自身免疫性甲狀腺炎又稱慢性淋巴細胞性甲狀腺炎或橋本氏病，是常見的甲狀腺疾病。本 病在女性患者中占絕大多數，中年婦女發病數量多，但在兒童及老年人中均可發生，孕齡婦女也可有發病。
本病是遺傳因素與非遺傳因素相互作用發病的。人白細胞抗原基因部分可以決定病的易感性，但這種作用並不強，而且此種因素與地區、人種之間的不同有一定的關係。甲狀腺自身抗體的產生與常染色體顯性遺傳有關。其它基因對本病的發生也有作用。性激素可以影響甲狀腺抗體的產生及甲狀腺炎的外顯率。妊娠時影響這些參數的變化，部分就是由於性激素和催乳素的改變。感染以及膳食中的碘化物是疾病發生的兩個環境因素。在發病過程中，由於細胞免疫的異常，一些淋巴因子的參與，產生了相應的抗體。通過自身抗體對細胞的溶解、致敏細胞對靶細胞的直接殺傷以及抗體依賴性 淋巴細胞毒作用，使甲狀腺破壞而發病。
自身免疫性甲狀腺炎典型臨床表現是患者無明顯主訴，或有輕微的頸前不適，其甲狀腺 呈彌漫性、質地硬韌、無痛性腫大，表麵常不平坦，血中甲狀腺激素正常或偏低，促甲狀腺激素升高或正常。血中抗甲狀腺抗體（抗甲狀腺球蛋白及微粒體抗體）大多數明顯高於正常，可持續時間較長。有相當多的病人在初診時表現為明顯的甲狀腺功能低減，甲狀腺功能亢進，類似亞急性甲狀腺炎發熱、甲狀腺局部疼痛、甲狀腺單個或多發結節來就診。
自身免疫性甲狀腺炎在青、壯年發病者相對較少。此病是慢性疾患，病後病程大多持續很多年。在患病以後，如果病人的甲狀腺功能處於正常狀態，可以也應該妊娠。我們係統觀察的一大組病人中，半數以上先後有甲狀腺功能低減，雖然年輕病人的發生率相對的較少，對 伴有甲狀腺功能低減的孕齡婦女，隻要替代治療以後能夠保持正常甲狀腺功能，多數病人可 以有正常的妊娠過程。
婦女在妊娠期間母體有免疫抑製現象，原有的自身免疫疾病常可自發緩解。血中升高的抗甲狀腺抗體，可有少許下降。於產後緩解的自身免疫病出現反跳。產後甲狀腺功能異常的發生率為2%-16%，引起甲狀腺功能異常的主要原因是產後甲狀腺炎。產後甲狀腺炎的特征是在產後2-4個月為甲狀腺功能亢進期，臨床症狀輕微，或無症狀，血中遊離甲狀腺激素增高，甲狀腺碘攝取率減低，血中促甲狀腺受體抗體陰性。產後4-8月為甲狀腺功能減退期，有甲狀腺低減症狀，可伴甲狀腺腫大，組織學改變與自身免疫性甲狀腺炎類似。產後甲狀腺產生各種改變，有稱產後甲狀腺綜合征，此種病人於產後半年時的轉歸可以是甲狀腺功能仍然正常，也可以發展為暫時性的甲狀腺功能亢進，有甲狀腺功能亢進表現的暫時性甲狀腺炎以及永久性的甲狀腺功能亢進或低減。大約有40%的患者發展為永久性甲狀腺功能減低。產後甲狀腺炎的病因尚不十分清楚，可能是原已存在的亞臨床型自身免疫性甲狀腺 炎在產後發生反跳或加重所致。