學習要點
本章主要介紹慢性支氣管炎、慢性肺源性心髒病、支氣管哮喘、肺炎、肺結核、呼吸衰竭等常見病。要求重點掌握這些疾病的診斷要點、治療原則以及常用藥物；熟悉其臨床表現特征；了解這些疾病的病因、分類特點、發病機製與預防。
第一節 慢性支氣管炎
慢性支氣管炎（簡稱慢支）是指氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎症。臨床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反複發作的慢性過程為特征。病情緩慢進展，常並發阻塞性肺氣腫，甚至肺動脈高壓、肺源性心髒病，尤以老年人多見。
【病因與發病機製】病因尚未完全清楚，一般將病因分為外因和內因兩個方麵。
1.外因
（1）吸煙：國內外的研究均證明吸煙與慢支的發生有密切關係。吸煙者易引起鱗狀上皮細胞化生，黏膜腺體增生、肥大和支氣管痙攣，易於感染和發病。
（2）感染因素：感染是慢支發生發展的重要因素，主要為病毒和細菌感染，鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒為多見。
（3）理化因素：如刺激性煙霧、粉塵、大氣汙染等慢性刺激。
（4）氣候：慢支發病及急性加重常見於寒冷季節，尤其是氣候突然變化時。
（5）過敏因素：據調查，喘息型支氣管炎往往有過敏史。塵埃、塵蟎、細菌、真菌、寄生蟲、花粉以及化學氣體等，都可以成為過敏因素而致病。
2.內因
（1）呼吸道局部防禦及免疫功能減低：正常人呼吸道具有完善的防禦功能。全身或呼吸道局部的防禦及免疫功能減弱，可為慢支發病提供內在的條件。老年人常因呼吸道的免疫功能減退和呼吸道防禦功能退化而患病率較高。
（2）自主神經功能失調：當呼吸道副交感神經反應增高時，可引起支氣管收縮痙攣、分泌物增多，而產生咳嗽、咳痰、氣喘等症狀。
綜合上述因素，當機體抵抗力減弱時，氣道存在不同程度敏感性（易感性）的基礎上，有一種或多種外因的存在，長期反複作用，可發展成為慢支。如長期吸煙損害呼吸道黏膜，加上微生物的反複感染，可發生慢性支氣管炎，甚至發展成慢性阻塞性肺氣腫或慢性肺心病。
早期，上皮細胞的纖毛發生粘連、倒伏、脫失，上皮細胞空泡變性、壞死、增生、鱗狀上皮化生；病程較久而病情又較重者，炎症由支氣管壁向周圍組織擴散，黏膜下層平滑肌束斷裂、萎縮；病變發展至晚期，黏膜有萎縮性改變，氣管周圍纖維組織增生，造成管腔的僵硬或塌陷。病變蔓延至細支氣管和肺泡壁，形成肺組織結構的破壞或纖維組織增生，進而發生阻塞性肺氣腫和肺間質纖維化。
知識鏈接：COPD
慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD），簡稱慢阻肺，是一種氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆、呈進行性發展，但是可以預防和治療的疾病，與肺部對有害氣體或有害顆粒的異常炎症反應有關。COPD主要累及肺髒，但也可引起肺外各器官的損害。
【臨床表現】
1.症狀
多緩慢起病，病程較長，反複急性發作而加重。主要症狀有慢性咳嗽、咳痰、喘息。開始症狀輕微，如吸煙、接觸有害氣體、過度勞累、氣候變冷或感冒後，則引起急性發作或加重。或由上呼吸道感染遷延不愈，演變發展為慢支。到夏天氣候轉暖時多可自然緩解。
（1）咳嗽：支氣管黏膜充血、水腫或分泌物積聚於支氣管腔內均可引起咳嗽。咳嗽嚴重程度視病情而定，一般晨間咳嗽較重，白天較輕，晚間睡前有陣咳或排痰。
（2）咳痰：常以清晨排痰較多，痰液一般為白色黏液或漿液泡沫性，偶爾可帶血。若有嚴重而反複咯血，提示嚴重的肺部疾病，如腫瘤。急性發作伴有細菌感染時，則黏液呈膿性，咳嗽和痰量亦隨之增加。
（3）喘息或氣急：喘息性慢支常有支氣管痙攣，可引起喘息，常伴有哮鳴音。早期無氣急現象。反複發作數年，並發阻塞性肺氣腫時，可伴有輕重程度不等的氣急，初時勞累或活動後氣喘，嚴重時動則喘甚，生活難以自理。
2.體征
早期可無任何異常體征。急性發作期可有散在的幹、濕性囉音，多在背部及肺底部，咳嗽後可減少或消失。囉音的多寡或部位不一定。喘息型者可聽到哮鳴音及呼氣延長，而且不易完全消失。並發肺氣腫時有肺氣腫體征。
3.臨床分型、分期
（1）分型：慢支可分為單純型和喘息型兩型。單純型的主要表現為咳嗽、咳痰；喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鳴音，喘鳴在陣咳時加劇，睡眠時明顯。
（2）分期：按病情進展可分為3期。
1）急性發作期：指在1周內出現膿性或黏液膿性痰，痰量明顯增加，或伴有發熱等炎症表現，或咳、痰、喘等症狀任何一項明顯加劇。
2）慢性遷延期：指有不同程度的咳、痰、喘症狀遷延1個月以上者。
3）臨床緩解期：經治療或臨床緩解，症狀基本消失或偶有輕微咳嗽，少量痰液，保持2個月以上者。
【輔助檢查】
1.X射線檢查
早期可無異常。病變反複發作，引起支氣管管壁增厚，細支氣管或肺泡間質炎症細胞浸潤或纖維化，可見兩肺紋理增粗、紊亂，呈網狀或條索狀、斑點狀陰影，以下肺野較明顯。
2.呼吸功能檢查
早期常無異常。發展到氣道狹窄或有阻塞時，就有阻塞性通氣功能障礙的肺功能表現，如第1秒用力呼氣量占用力肺活量的比值減少（＜70%），最大通氣量減少（＜預計值的80%）；流速容量曲線減低更為明顯。
3.血液檢查
慢支急性發作期或並發肺部感染時，可見白細胞計數及中性粒細胞增多。喘息型者嗜酸性粒細胞可增多。緩解期多無變化。
4.痰液檢查
塗片或培養可見肺炎球菌、流感嗜血杆菌、甲型鏈球菌及奈瑟球菌等。塗片中可見大量中性粒細胞、已破壞的杯狀細胞。喘息型者常見較多的嗜酸性粒細胞。
【診斷】
根據咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發病持續3個月，連續2年或以上，並排除其他心、肺疾患（如肺結核、塵肺、哮喘、支氣管擴張、肺癌、心髒病、心力衰竭等）時，可做出診斷。
慢性支氣管炎須與下列疾病相鑒別：
1.支氣管哮喘
哮喘常於幼年或青年突然起病，一般無慢性咳嗽、咳痰史，以發作性哮喘為特征。發作時兩肺布滿哮鳴音，緩解後可無症狀。常有個人或家族過敏性疾病史，喘息型慢支多見於中、老年，一般以咳嗽、咳痰伴發喘息及哮鳴音為主要症狀，感染控製後症狀多可緩解，但肺部可聽到哮鳴音。典型病例不難區別。
2.支氣管擴張
具有咳嗽、咳痰反複發作的特點，合並感染時有大量膿痰，或有反複和多少不等的咯血史。肺部以濕囉音為主，多位於一側且固定在下肺。可有杵狀指（趾）。X射線檢查常見下肺紋理粗亂或呈卷發狀。支氣管造影或CT可以鑒別。
3.肺結核
肺結核患者多有結核中毒症狀或局部症狀（如發熱、乏力、盜汗、消瘦、咯血等）。經X射線檢查和痰結核菌檢查可以明確診斷。
4.肺癌
患者年齡常在40歲以上，特別是有多年吸煙史，發生刺激性咳嗽，常有反複發生或持續的痰血，或者慢性咳嗽性質發生改變。X射線檢查可發現有塊狀陰影或結節狀影或阻塞性肺炎。查痰脫落細胞經纖維支氣管鏡活檢一般可明確診斷。
5.矽肺及其他塵肺
有粉塵和職業接觸史。X射線檢查肺部可見結節，肺門陰影擴大及網狀紋理增多，可做診斷。
【治療】
針對慢支的病因、在急性發作期和慢性遷延期應以控製感染和祛痰、鎮咳為主。伴發喘息時，應予解痙平喘的治療。對臨床緩解期宜加強鍛煉，增強體質，提高機體抵抗力，預防複發為主。
1.急性發作期的治療
（1）控製感染：視感染的主要致病菌和嚴重程度或根據病原菌藥敏選用抗生素。輕者可口服，較重患者用肌內注射或靜脈滴注抗生素。常用的有青黴素G、紅黴素、氨基糖苷類、喹諾酮類、頭孢菌素類抗生素等，能單獨應用窄譜抗生素應盡量避免使用廣譜抗生素，以免二重感染或產生耐藥菌株。
知識鏈接：抗菌藥物治療性應用的基本原則
診斷為細菌性感染者，方有指征應用抗菌藥物。
盡早查明感染病源，根據病原種類及細菌藥物敏感試驗結果選用抗菌藥物。
按照抗菌藥物作用特點及其體內過程特點選擇用藥。
抗菌藥物治療方案應綜合患者病情、病原菌種類及抗菌藥物特點製訂。
（2）祛痰、鎮咳：對急性發作期患者在抗感染治療的同時，應用祛痰、鎮咳藥物，以改善症狀。遷延期患者尤應堅持用藥，以求消除症狀。常用藥物有氯化銨合劑、溴己新、噴托維林等。中成藥止咳也有一定效果。對老年體弱無力咳痰者或痰量較多者，應以祛痰為主，協助排痰，暢通呼吸道。應避免應用強的鎮咳劑，如可卡因等。以免抑製中樞及加重呼吸道阻塞和炎症，導致病情惡化。
（3）解痙、平喘：常選用異丙托溴胺（愛全樂氣霧劑）、特布他林（terbutaline）或用沙丁胺醇等吸入劑。若氣道舒張劑使用後氣道仍有持續阻塞，可使用糖皮質激素（輔舒酮氣霧劑）。
（4）超聲霧化吸入療法：生理鹽水氣霧濕化吸入或加溴己新，可稀釋氣管內的分泌物，有利排痰。如痰液黏稠不易咳出，目前超聲霧化吸入有一定幫助，亦可加入抗生素及痰液稀釋劑。
2.緩解期治療
加強鍛煉，增強體質，提高免疫功能，氣功亦有一定效果，加強個人衛生，避免各種誘發因素的接觸和吸入。耐寒鍛煉能預防感冒。
【預防】
首先是戒煙。注意保暖，避免受涼，預防感冒。改善環境衛生，做好個人勞動保護，消除及避免煙霧、粉塵和刺激性氣體對呼吸道的影響。
第二節 慢性肺源性心髒病
慢性肺源性心髒病（簡稱肺心病）是由於肺、胸廓或肺動脈血管慢性病變所致的肺循環阻力增加、肺動脈高壓、進而使右心肥厚、擴大，甚至發生右心衰竭的心髒病。患病年齡多在40歲以上，急性發作以冬、春季多見。
【病因】
按原發病的不同部位，可分為以下3類。
1.支氣管、肺疾病
慢支並發阻塞性肺氣腫最為多見，占80%~90%，其次為支氣管哮喘、支氣管擴張、重症肺結核。塵肺、慢性彌漫性肺間質纖維化、結節病、過敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽腫等也可以為病因之一。
2.胸廓運動障礙性疾病
嚴重的脊椎畸形、神經肌肉疾患可引起胸廓活動受限、肺受壓、導致肺功能受限，氣道引流不暢，肺部反複感染，並發肺氣腫或纖維化、缺氧、肺血管收縮、狹窄，使阻力增加，肺動脈高壓，發展成肺心病。
3.肺血管疾病
很少見。廣泛或反複發生的多發性肺小動脈栓塞及肺小動脈炎，以及原因不明的原發性肺動脈高壓症均可發展成肺心病。
【發病機製】
肺動脈高壓和心髒病變是肺心病的主要病理基礎。
1.肺動脈高壓的形成
（1）缺氧、高碳酸血症的呼吸性酸中毒：可使肺血管收縮、痙攣。缺氧可直接使肺血管平滑肌收縮，高碳酸血症時PaCO2增高，產生過多的H^+，使血管對缺氧收縮敏感性增強，使肺動脈壓增高。
（2）肺血管床麵積減少：長期反複發作的慢支及支氣管周圍炎可累及鄰近的肺小動脈，使肺血管阻力增加，產生肺動脈高壓。隨肺氣腫的加重，肺泡內壓增高，壓迫肺泡毛細血管，也造成毛細血管管腔狹窄或閉塞。肺泡壁的破裂造成毛細血管網的毀損，促使肺動脈高壓的發生。肺血管收縮與肺血管的重構。慢性缺氧使血管收縮，內膜彈力纖維及膠原纖維增生，非肌型微動脈肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狹窄，血流阻力增大。此外，肺血管性疾病，如原發性肺動脈高壓、使血管腔狹窄、閉塞，產生肺血管阻力增加，發展成肺動脈高壓。
（3）血容量增多和血液黏稠度增加：血流阻力隨之增高。缺氧可使醛固酮增加，使水、鈉瀦留；缺氧使腎小動脈收縮，腎血流減少也加重水鈉瀦留，血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多，更使肺動脈壓升高。
2.心髒病變和心力衰竭
肺動脈壓持續升高且嚴重，超過右心室的負荷，右心失代償，促使右心室擴大和右心室功能衰竭。此外，心肌缺氧、乳酸積累、高能磷酸鍵合成降低，使心功能受損；反複肺部感染、細菌毒素對心肌的毒性作用；酸堿平衡失調、電解質紊亂所致的心律失常等，均可影響心肌，促進心力衰竭。
【臨床表現】
1.肺、心功能代償期
此期主要肺動脈瓣區可有第二心音亢進，提示有肺動脈高壓。三尖瓣區出現收縮期雜音或劍突下示心髒搏動，多提示有右心肥厚、擴大，但無心衰，常有慢阻肺的表現。如慢性咳嗽、咳痰、氣急，活動後可感心悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。體檢可有明顯肺氣腫征，聽診多有呼吸音減弱，偶有幹、濕性囉音，下肢輕微水腫。
2.肺、心功能失代償期
本期臨床主要表現以呼吸衰竭為主，有或無心力衰竭。
（1）呼吸衰竭：多發生缺氧和二氧化碳瀦留，臨床表現詳見本章第六節呼吸衰竭。
（2）心力衰竭：以右心衰竭為主（詳見第二篇第二章心力衰竭）。
【輔助檢查】
1.X射線檢查
肺動脈高壓征，如右下肺動脈幹擴張，其橫徑≥15mm；其橫徑與氣管橫徑之比值≥1.07；肺動脈段明顯突出或其高度≥3mm；右心室增大征，皆為診斷肺心病的主要依據。
2.心電圖檢查
電軸右偏，水平麵平均電軸≥+90°，重度順時針轉位，RV1+SV5≥1.05mV及肺型P波為主要的診斷條件。
3.超聲心動圖檢查
右心室流出道內徑（≥30mm），右心室內徑（≥20mm），右心室前壁的厚度，左、右心室內徑的比值（＜2），右肺動脈內徑或肺動脈幹及右心房增大等指標，對於診斷肺心病有重要的價值。
4.血氣分析
肺心病肺功能失代償期可出現低氧血症或合並高碳酸血症，當PaO2＜8.0kPa（60mmHg）、PaCO2＞6.6kPa（50mmHg）時表示有呼吸衰竭。
5.血液檢查
紅細胞及血紅蛋白可升高。合並感染時，白細胞總數增高、中性粒細胞增加。
【診斷】
患者有慢性支氣管炎、肺氣腫、其他肺胸疾病或肺血管病變，逐漸出現肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全表現，結合心電圖、X射線表現，超聲心動圖、肺功能或其他檢查，同時排除其他心髒病，可以做出診斷。
本病須與下列疾病相鑒別：
1.冠狀動脈粥樣硬化性心髒病（冠心病）
肺心病與冠心病均多見於老年人，冠心病有典型的心絞痛、心肌梗死的病史或心電圖表現，左心衰竭為主，有高血壓病、高脂血症、糖尿病史，無慢性咳嗽、咳痰史。X射線胸片及心電圖檢查呈左心室肥厚為主的征象，無肺動脈高壓征。
2.風濕性心瓣膜病
風濕性心髒病三尖瓣疾患應與肺心病的相對三尖瓣關閉不全相鑒別。前者往往有風濕性關節炎和心肌炎的病史，有其他瓣膜如二尖瓣、主動脈瓣病變，X射線、心電圖、超聲心動圖可以鑒別。
3.原發性心肌病
本病多為全心增大，無慢性咳嗽、咳痰病史，無肺動脈高壓的X射線表現。
【治療】
1.急性加重期
（1）控製感染：應根據痰菌培養及藥物敏感試驗選擇抗生素。在還沒有培養結果前，根據感染的環境及經驗選用抗生素。院外感染以革蘭陽性菌占多數；院內感染則以革蘭陰性菌為主。或選用二者兼顧的抗生素。常用的有青黴素類、氨基糖苷類、喹諾酮類及頭孢菌素類抗生素。
（2）通暢呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳瀦留（參閱本章第六節呼吸衰竭）。
（3）控製心力衰竭：肺心病患者一般在積極控製感染，改善呼吸功能後心力衰竭便能得到改善。患者尿量增多，水腫消退，腫大的肝縮小、壓痛消失。不需加用利尿劑，但對上述治療後不能緩解的較重患者可適當選用利尿、強心或血管擴張藥等治療。
1）利尿劑：可減輕右心負荷，消除水腫。原則上宜小劑量、間歇給藥。如氫氯噻嗪25mg，1~3次/d，一般不超過4d；尿量多時需加用10%氯化鉀10mL，3次/d或用保鉀利尿劑，如氨苯蝶啶50~100mg，1~3次/d。重度而急需行利尿的患者可用呋塞米（furosemide，速尿）20mg肌內注射或口服。利尿劑應用後出現低鉀、低氯性堿中毒，使痰液黏稠不易排痰和血液濃縮，應注意預防。
知識鏈接：利尿劑應用過猛的危害
利尿劑應用過猛易導致①低鉀、低氯性堿中毒；②脫水使痰黏稠，不易咳出，加重呼吸衰竭；③血液濃縮可增加循環阻力。
2）強心劑：肺心病患者多存在慢性缺氧及感染，對洋地黃類藥物耐受性很低，療效較差，且易發生心律失常，這與處理一般心力衰竭有所不同。強心劑的劑量宜小，一般約為常規劑量的1/2或2/3量，同時選用作用快、排泄快的強心劑，如毒毛花苷K0.125~0.25mg，或毛花苷C0.2~0.4mg加入10%葡萄糖溶液內靜脈緩慢注射。用藥前應注意糾正缺氧，糾正電解質紊亂，特別注意低鉀血症，以免發生洋地黃中毒。
3）血管擴張劑的應用：血管擴張劑作為減輕心髒前、後負荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收縮力，對部分頑固性心力衰竭有一定效果，是否對降低肺動脈高壓有療效，目前尚無定論。
2.緩解期
積極預防感染，增強患者的免疫功能，去除誘發因素，減少或避免急性加重期的發生，是避免病情惡化的重點。
第三節 支氣管哮喘
支氣管哮喘，是由嗜酸性粒細胞、肥大細胞和T淋巴細胞等多種炎症細胞參與的氣道慢性炎症。這種炎症使易感受者對各種激發因子具有氣道高反應性，並引起氣道狹窄，主要表現為反複發作的伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難。可自行或治療後緩解。半數在12歲以前發病，成人男、女患病率大致相同。約20%的患者有家族史。
【病因與發病機製】
有過敏體質的人接觸抗原後，在B細胞介導下，漿細胞產生IgE，後者附著在肥大細胞上。當再次接觸抗原時，鈣離子進入肥大細胞內，細胞釋放組胺、嗜酸粒細胞趨化因子（ECF）等，使平滑肌立即發生痙攣，此為速發性哮喘反應，更常見的是不少患者在接觸抗原數小時乃至數十小時後方始發作哮喘，稱為遲發性哮喘反應，這是氣道變應性炎症的結果。此時，支氣管壁內（以及支氣管肺泡灌洗液內）有大量炎性細胞（巨噬細胞、嗜酸性粒細胞、中性粒細胞等），釋放出多種炎性介質，如白三烯（LTS）、前列腺素（PGS）、血栓素（TX）及血小板活化因子（PAF）等，引起微小血管滲漏、支氣管黏膜水腫、腺體分泌增加，以及滲出物阻塞氣道，有的甚至形成黏液栓，導致通氣障礙。