學習要點
本章主要介紹了心力衰竭、心律失常、原發性高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心髒病等常見病。重點掌握這些疾病的臨床表現、診斷要點、治療原則及常用藥物，熟悉常用輔助檢查方法，了解這些疾病的病因、發病機製及臨床類型特點。
第一節 心力衰竭
心力衰竭簡稱心衰，是各種心髒結構或功能性疾病導致心室充盈及（或）射血能力受損而引起的一組綜合征。由於心髒舒縮功能障礙，導致心排血量減少，器官、組織血液灌注不足，出現肺循環和（或）體循環淤血，臨床表現主要是呼吸困難、無力、體力活動受限和水腫。
心力衰竭的臨床分類如下。
1.按心力衰竭發生的部位分類
可分為左心衰、右心衰和全心衰。
2.按心力衰竭發生的速度分類
可分為急性和慢性心力衰竭，而以慢性心力衰竭最多見。
3.按收縮和舒張功能障礙分類
可分為收縮性和舒張性心力衰竭。
4.心衰的分期
可分為4期。
A期：心衰高危期，尚無器質性心髒（心肌）病或心力衰竭症狀，如患者有高血壓、心絞痛、代謝綜合征，使用心肌毒性藥物等，可發展為心髒病的高危因素。
B期：已有器質性心髒病變，但無心力衰竭症狀。
C期：器質性心髒病，既往或目前有心衰竭症狀。
D期：需要特殊幹預治療的難治性心力衰竭。
5.心衰的分級
目前臨床上通用的是按紐約心髒病協會（NYHA）、美國心髒病學會（AHA）1994年修訂的標準，依據症狀與勞動強度之間的關係，將心功能分為四級：
Ⅰ級：患者有心髒病，但體力活動不受限製。平時一般活動不引起乏力、心悸、呼吸困難或心絞痛。
Ⅱ級：心髒病患者的體力活動受到輕度限製。休息時無自覺症狀，但日常活動即可引起乏力、心悸等上述症狀。
Ⅲ級：心髒病患者的體力活動明顯受限製。小於平時的一般活動即可引起上述症狀。
Ⅳ級：心髒病患者不能從事任何體力活動。休息狀態下亦可出現心衰症狀，體力活動後加重。
一、慢性心力衰竭
慢性心力衰竭又稱慢性充血性心力衰竭，是大多數心血管疾病發展的最終結果，也是最主要的死亡原因。
【病因與發病機製】
1.基本病因
（1）原發性心肌損害：
1）缺血性心肌損害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死，是臨床上引起心力衰竭的最常見病因。
2）心肌炎和心肌病：以病毒性心肌炎及原發性擴張型心肌病最常見。
3）心肌代謝障礙性疾病：以糖尿病性心肌病最為常見，其他如維生素B1缺乏及心肌澱粉樣變性等較少見。
（2）心髒負荷過重：
1）前負荷（容量負荷）過重：左心室前負荷過重見於二尖瓣及主動脈瓣關閉不全等；右心室前負荷過重見於三尖瓣及肺動脈瓣關閉不全、房室間隔缺損以及甲狀腺功能亢進症、貧血等全身性血容量增多的疾病等。
2）後負荷（壓力負荷）過重：如左心室後負荷過重見於高血壓、主動脈瓣狹窄等；右心室後負荷過重見於肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄、右心室流出道梗阻等。
2.誘發因素
常見的誘因包括感染、心律失常、血容量增加、妊娠與分娩、過度體力活動、情緒激動和肺栓塞等。其中上呼吸道感染和肺部感染是心力衰竭最常見、最重要的誘因。
3.發病機製
心力衰竭的病理生理機製歸納起來主要有以下3個方麵：
（1）血流動力學異常：各種病因及誘因促使心髒泵功能減退，心排血量降低，心室舒張末期壓力增高。
（2）神經內分泌激活：心功能不全時，體內交感神經係統（SNS）興奮性增高、腎素血管緊張素係統（RAAS）的活性和血管加壓素均有升高，使心率增快，心肌收縮力增強，從而使心排血量增加；同時收縮外周血管，以維持動脈壓和保證重要髒器的血流。但長期神經內分泌的活性增高，可引起外周血管阻力增加和鈉、水瀦留，加重心髒的前、後負荷；心率加快，增加心肌耗氧量；大量兒茶酚胺和血管緊張素Ⅱ對心肌還有直接損害的毒性作用，加劇心功能不全的惡化。
（3）心肌損害和心室重構：原發性心肌損害和心髒負荷過重使心室壁應力增加，導致反應性心室肥厚和擴張，即產生心室重構。心室肥厚、心腔擴大的初期對心功能有代償作用，但肥厚的心肌相對缺血，心肌細胞死亡，繼之纖維化，使存活心肌負荷進一步加重，形成惡性循環。最終心肌收縮力下降，心排血量減少，心力衰竭發生。
【臨床表現】
1.左心衰竭
主要表現為肺循環淤血和心排血量減少所致的綜合征。
（1）症狀：
1）呼吸困難：呼吸困難是左心衰竭最常見的症狀，心力衰竭的程度不同其表現特征亦不相同。
勞力性呼吸困難：是左心衰竭最早出現的症狀，最先僅在較重的體力活動時發生，休息後自行緩解。由於體力活動可使回心血量增加，左心房壓力升高，肺淤血加重。
端坐呼吸：肺淤血達到一定程度時，患者不能平臥，以致被迫采取半臥位或坐位，稱為端坐呼吸。因坐位時回心血量較平臥減少，肺淤血減輕；同時坐位時橫膈下降，肺活量增加，故呼吸困難緩解。
夜間陣發性呼吸困難：表現為患者在夜間睡眠時因氣急、胸悶突然憋醒，被迫坐起，伴咳嗽、咳泡沫痰，兩肺有明顯濕囉音及哮鳴音，又稱心源性哮喘。其機製為夜間迷走神經興奮性增高，支氣管易痙攣；冠狀動脈易收縮，致心肌供血減少；呼吸中樞抑製；平臥位回心血量增多，使肺淤血加重，同時膈肌上抬、肺活量減少。
急性肺水腫：是心源性哮喘的進一步發展，是左心衰竭最嚴重的表現形式，詳見急性心力衰竭內容。
2）咳嗽、咳痰和咯血：由於肺泡和支氣管黏膜淤血所致，常與呼吸困難同時發生。咳嗽開始常發生夜間，坐位或立位時咳嗽可減輕或緩解。痰呈白色泡沫狀，有時痰內帶血絲，嚴重時或急性肺水腫時為粉紅色泡沫痰。
3）少尿及腎功能損害症狀：嚴重的左心衰竭血液進行再分配時，首先是腎的血流量明顯減少，患者可出現少尿。長期慢性的腎血流量減少可出現血尿素氮、肌酐升高並可有腎功能不全的相應症狀。
4）其他：因心排血量減少，導致組織器官灌注不足，可出現倦怠、乏力、體力下降，腦供血不足可引起嗜睡、煩躁及精神症狀。
（2）體征：
1）肺部濕性囉音：是左心衰竭最典型的體征，其機製是由於肺部毛細血管壓增高，液體可滲出到肺泡而出現濕性囉音。隨著病情的進展，肺部囉音可從局限於肺底部直至全肺。
2）心髒體征：除基礎心髒病的固有體征外，慢性左心衰的患者一般均有心髒擴大（單純舒張性心衰除外）、肺動脈瓣第二心音亢進及舒張期奔馬律。
2.右心衰竭
以體循環靜脈回流受阻引起各髒器淤血及缺氧為主要臨床表現的綜合征。
（1）症狀：
1）消化道症狀：長期胃腸道淤血引起食欲缺乏、惡心、嘔吐等；肝淤血引起上腹部脹滿、腹痛等。
2）勞力性呼吸困難：繼發於左心衰竭的右心衰竭呼吸困難已經存在。單純性右心衰為分流性先天性心髒病或肺部疾患所致，也均有明顯的呼吸困難。
3）其他：腎髒淤血引起尿量減少、夜尿增多、蛋白尿和腎功能減退。
（2）體征：
1）心髒體征：除原有心髒病體征外，可有右心或全心增大。因右心衰竭多在左心衰竭基礎上發生，故右心衰竭時，心髒增大常為全心擴大。右心室肥大顯著時心濁音界向左側擴大，劍突下可觸及收縮期心髒有力搏動，三尖瓣相對關閉不全時在三尖瓣聽診區可聞及收縮期吹風樣雜音。可有右心室舒張期奔馬律。
2）頸靜脈充盈或怒張及肝頸靜脈回流征陽性：頸外靜脈充盈為右心衰竭早期表現，較肝大和水腫出現早。檢查時用手掌壓迫右上腹肝髒部位，頸靜脈充盈或怒張更加明顯，即為肝頸靜脈回流征陽性。
3）肝髒淤血腫大伴壓痛：出現較早，常發生在水腫之前，是右心衰竭最重要和較早出現的體征之一。長期肝髒淤血可導致心源性肝硬化，晚期可出現黃疸、肝功能受損及大量腹水。
4）水腫：多在頸靜脈充盈和肝大之後出現，是右心衰竭的典型體征，先有組織間隙水分積聚，體重增加，到一定程度後才出現凹陷性水腫。水腫最早出現在身體的下垂部位，以足、踝內側和脛前較明顯；臥床患者腰、背及骶部明顯。少數患者可有雙側或單側胸水。雙側胸水時，右側量常較多，單側胸水也以右側為多見，可能與右膈下肝淤血有關。腹水大多發生於晚期，多由心源性肝硬化引起。
5）發紺：右心衰竭者多有不同程度的發紺，最早見於指端、口唇和耳郭，較左心衰竭者為明顯。其原因除血液中血紅蛋白在肺髒氧合不全外，與血流緩慢，組織從毛細血管中攝氧過多而使血液中還原血紅蛋白增加有關（周圍型發紺）。嚴重貧血者發紺可不明顯。
3.全心衰竭
同時具有左、右心衰竭的臨床表現，當右心衰出現之後，右心室排血量減少，因此使左心衰竭的症狀和體征反而減輕或緩解。擴張型心肌病等表現為左、右心室同時衰竭者，肺淤血症狀往往不很嚴重，左心衰的表現主要為心排血量減少的相關症狀和體征。
【並發症】
1.呼吸道感染
心力衰竭時因肺淤血，易並發呼吸道感染，特別是長期臥床者更易並發上呼吸道和肺部感染，而呼吸道感染又易使心力衰竭加重。
2.栓塞
長期臥床血流緩慢，易有下肢靜脈血栓形成。一旦血栓脫落可能出現肺栓塞，表現為劇烈胸痛、咯血甚至休克。來自左心的附壁血栓脫落可引起體動脈栓塞，如腦、腎、脾栓塞等。
3.心源性肝硬化
由於長期肝髒淤血、缺氧，導致肝細胞壞死、纖維組織增生，最終形成心源性肝硬化。
4.電解質紊亂
心力衰竭患者由於食欲缺乏、嘔吐、使用利尿劑等，易發生低血鉀。嚴重水腫者，可出現稀釋性低血鈉綜合征，表現為乏力、多汗、疲倦、煩躁等症狀。
【輔助檢查】
1.實驗室檢查
（1）常規化驗：血常規、尿常規、血清電解質、血糖、血脂、肝腎功能等檢查。
（2）腦鈉肽：血漿腦鈉肽（BNP）與左心功能不全的程度呈正相關，可用於判斷心衰嚴重程度。BNP明顯升高伴有呼吸困難可考慮左心衰的存在。
2.X射線檢查
通過觀察心影大小及心髒外形有助於原發心髒病的診斷。
肺淤血的有無及其程度直接反映心功能狀態。早期肺靜脈壓增高時，肺上野血管紋理增粗與肺下野血管紋理相仿，肺門血管陰影增大。隨著肺淤血加重，肺間質水腫引起肺小葉間隔變粗，在兩肺下野可見密集而短的線（KerleyB線）。
急性肺水腫時，肺門充血顯著，呈蝶形雲霧狀陰影。右心衰竭時可見上腔靜脈擴張。
3.心電圖檢查
可有左心室、右心室或左右心室肥厚的圖形。左心衰竭時，心電圖V1導聯P波終末電勢（ptfV1）絕對值增大。
4.超聲心動圖檢查
判斷心髒收縮功能最有價值的指標是左室舒張末容積（LVEDV）和左室射血分數（LVEF）。LVEF≤40%為收縮性心衰的診斷標準。超聲多普勒是臨床上最實用的判斷心髒舒張功能的方法，舒張早期心室充盈速度最大值為E峰，舒張晚期（心房收縮）心室充盈最大值為A峰，如E/A比值＜1，提示心髒舒張功能不全。
5.其他檢查
利用放射性核素檢查，可判斷心室腔大小，測定射血分數，計算左心室充盈速率，以反映心髒舒張功能；運用有創性血流動力學檢查，可測定肺毛細血管楔嵌壓（PCWP）和心排血量（CO）、心髒指數（CI）等，直接反映左心功能。
【診斷與鑒別診斷】
1.診斷
依據原有心髒病的病史、症狀、體征、肺淤血及體循環淤血的表現，左、右心衰的診斷並不困難。必要時可進行超聲心動圖、X射線等檢查，有助於病因和心功能狀態的正確診斷。
2.鑒別診斷
慢性心力衰竭時應注意與以下疾病相鑒別：
（1）支氣管哮喘：左心衰竭時夜間陣發性呼吸困難，常伴有哮鳴音，稱為心源性哮喘，應與支氣管哮喘鑒別。
（2）心包積液、縮窄性心包炎、肝硬化腹水等：這些疾病同右心衰一樣，也可引起水腫和腹水。
【治療】
心力衰竭治療的原則是去除病因，防治誘因，減輕心髒負荷，增強心肌收縮力。治療目的是達到提高運動耐量，改善生活質量；阻止或延緩心室重構，防止心肌損害進一步加重；降低死亡率。
1.病因治療
根據不同病因進行治療，如控製高血壓，防治冠狀動脈粥樣硬化性心髒病；甲亢性心髒病、貧血性心髒病可用藥物治療甲亢及貧血；手術治療心瓣膜病、先天性心髒病。
2.消除誘因
常見的誘因為感染，尤其是呼吸道感染，應積極選用適當的抗菌藥物治療。心律失常特別是房顫也是常見的誘因，對心室率很快的房顫應盡快控製心室率，如有可能應及時複律。
3.一般治療
（1）休息：控製體力活動，避免精神刺激，降低心髒負荷，有利於心功能恢複。限製活動，嚴重者應絕對臥床休息。心力衰竭糾正後，要逐步下床活動，以免長期臥床並發下肢靜脈血栓形成。
（2）控製鈉鹽攝入：心力衰竭患者血容量增加，且體內鈉水瀦留，因此減少鈉鹽攝入有利於減輕水腫等症狀，應注意在應用強效排鈉利尿劑時，過分嚴格限鹽可導致低鈉血症。
4.藥物治療
（1）利尿劑：利尿劑是治療心力衰竭最常用的藥物，通過增加水、鈉排出，減輕心髒容量負荷，緩解淤血症狀，從而減輕水腫。對慢性心力衰竭患者原則上利尿劑應長期維持，水腫消失後，應以最小劑量長期間歇給藥。常用的利尿劑有：
1）噻嗪類：為中效利尿劑，輕度心衰可首選此藥。主要作用於腎髒遠曲小管近端，抑製鈉、氯的回吸收，使尿鈉、鉀和氯排出增加而排出過多的水分。常用氫氯噻嗪（雙氫克尿噻）12.5～50mg，根據病情調整藥物用量，可1次/d或2～3次/d，口服。長期服用易產生低血鉀，故應加服氯化鉀或與保鉀利尿劑合用，或間歇用藥。噻嗪類利尿劑可抑製尿酸的排泄，引起高尿酸血症，幹擾糖和膽固醇代謝，長期應用應注意監測。
2）襻利尿劑：主要作用於Hene襻上升支，阻止鈉、鉀、氯化物的再吸收，為強效利尿劑。作用強而迅速，靜脈注射後5～10min產生利尿作用，1h達高峰。主要適用於急性左心衰竭或頑固性心力衰竭。常用呋塞米（速尿）20～40mg口服，2～3次/d。對重度慢性心衰患者可增至100mg，每日2次。效果仍不佳者可用靜脈注射，每次用量100mg，每日2次。低血鉀是此類利尿劑的主要不良反應，必須注意補鉀。
3）保鉀利尿劑：作用於腎遠曲小管，幹擾醛固酮的作用，使鉀離子吸收增加，同時排鈉利尿。單獨應用時利尿效果較差，常與噻嗪類或襻利尿劑合用，可提高利尿效果並減少鉀的丟失。常用螺內酯（安體舒通）20mg，3次/d。氨苯蝶啶為50~100mg，2次/d，口服。腎功能不全者慎用。
使用利尿劑應注意事項：①利尿劑的選擇應根據病情而定，輕度心力衰竭可選用噻嗪類利尿劑，同時補鉀；中度心力衰竭可首選噻嗪類加保鉀利尿劑，如無效再選用襻利尿劑。重度心力衰竭則應首選襻利尿劑加保鉀利尿劑，療效不滿意者可加糖皮質激素。②聯合用藥及間歇使用：聯合用藥可發揮最大的利尿效果，減少不良反應。間歇用藥使機體有時間恢複電解質的平衡，可提高療效。③及時處理電解質紊亂如低鈉血症、低鉀血症等。
（2）腎素血管緊張素醛固酮係統抑製劑：
1）血管緊張素轉換酶抑製劑（ACEI）：ACEI是近年來治療心衰研究的重要發展，其作用機製為抑製腎素血管緊張素係統（RAAS），直接擴張血管；更重要的是降低心力衰竭患者代償性神經體液的不利影響，限製心肌、小血管的重塑，以達到維護心肌的功能，延遲充血性心力衰竭的進展，達到降低遠期死亡率的作用。所以，目前臨床上主張除有禁忌證和不能耐受者以外，應從心髒尚處於代償期而無明顯症狀時，即開始給予ACEI。但應注意其副作用，如低血壓、腎功能惡化、高鉀血症及血管神經性水腫等。從小劑量開始，逐漸增加至最大耐受量或靶劑量。常用卡托普利，初始劑量12.5～25mg，2次/d。
2）血管緊張素受體阻滯劑（ARB）：其阻斷RAAS的效應與ACEI相同，但缺少抑製緩激肽降解作用。當心衰患者因ACEI引起的幹咳不能耐受者可改用ARB，如氯沙坦、纈沙坦等。
3）醛固酮受體拮抗劑：近年來通過大量的臨床研究證明小劑量（亞利尿劑量，20mg，1～2次/d）的螺內酯阻斷醛固酮效應，對抑製心血管的重構、改善慢性心力衰竭的遠期預後有很好的作用。
（3）β受體阻滯劑：可對抗交感神經激活，延緩心室重塑，改善慢性心衰患者的預後，如美托洛爾、比索洛爾等。
在臨床應用的過程中應注意以下幾點：①急性心衰或慢性心衰急性加重期不宜應用，經用利尿劑和洋地黃類等藥物治療病情穩定後，再考慮使用；②應用過程必須注意監測患者血壓、心率及心功能情況；③必須從極低劑量開始，如比索洛爾1.25mg/d、美托洛爾6.25mg/d；④藥物劑量遞增漸進緩慢，如患者能耐受，可每隔2～4周將劑量加倍，直至最大耐受量或靶劑量；⑤如用藥過程中出現心衰加重，應延遲加量，必要時加強強心、利尿劑應用，一般不必停用β受體阻滯劑；⑥臨床症狀的改善需在用藥後2～3個月才能出現，即使症狀未改善，也能減少疾病進展的危險。
（4）正性肌力藥：
1）洋地黃類藥物：作為正性肌力藥物的代表洋地黃用於治療心力衰竭已有200餘年的曆史，目前仍是治療心力衰竭的主要藥物。其作用機製通過直接作用心肌Na-K-ATP酶，使細胞內Ca-2+增加，從而增強心肌收縮力。另外，洋地黃還可直接或間接通過興奮迷走神經減慢房室傳導。
適應證：各種類型中、重度收縮性心力衰竭；快速型室上性心律失常，如陣發性室上性心動過速、快速房顫等。
禁忌證：①肥厚梗阻型心肌病；②預激綜合征伴有心房顫動或心房撲動；③Ⅱ度或高度房室傳導阻滯、病態竇房結綜合征；④急性心肌梗死24h以內，應盡量避免應用。
常用製劑：洋地黃類藥物根據作用快慢不同，可分為速效、中效、慢效三大類。
速效類：靜脈給藥，主要適用於急性或慢性心力衰竭急性加重期。常用藥物如下：①毛花苷C（西地蘭），靜脈注射後10min起效，1～2h達高峰，每次用量為0.2～0.4mg，24h總量0.8～1.2mg。②毒毛花苷K，靜脈注射後5min起效，0.5～1h達高峰，每次用量為0.25mg，24h總量0.5～0.75mg。
中效類：口服給藥，主要適用於中度心力衰竭或維持治療，常用地高辛，口服後經小腸吸收，2～3h血藥濃度達高峰，4～8h獲最大效應，半衰期為1.6d，地高辛85%由腎髒排泄。具體給藥方法有2種：①負荷量加維持量法，先給負荷量0.25mg，3次/d，共2～3d，以迅速控製病情，以後再改為維持量。但一般對病情較急時，常先給速效製劑靜脈注射，以後地高辛維持治療。②單用維持量法，為最常用服藥方法。0.25mg，1次/d，相同劑量連續口服7d後可達有效穩態治療血藥濃度，此用法可降低洋地黃中毒的發生率。
緩效類：代表藥為洋地黃毒苷、洋地黃，現臨床上已基本不用。
中毒的表現有以下幾種。
胃腸道症狀：食欲缺乏是最早出現的中毒症狀，繼之可出現惡心、嘔吐。
心髒表現：心律失常以室性期前收縮最常見，可呈二聯、三聯或呈多源性；室性心動過速；陣發性房性心動過速伴有房室傳導阻滯；心房顫動伴高度房室傳導阻滯、竇性心動過緩等。
神經係統表現：頭痛、頭暈、乏力、失眠、抑鬱、眩暈、神誌錯亂及黃綠視等症狀。
中毒的治療可采用以下方法。
立即停用洋地黃類藥物，盡可能暫停排鉀利尿劑。
補充鉀鹽，適用洋地黃引起的快速型心律失常。輕者可口服氯化鉀，病情較重者可靜脈滴注。
快速型心律失常可用利多卡因或苯妥英鈉。緩慢型心律失常可選用阿托品，0.5～1mg皮下或靜脈注射，一般不需安置臨時心髒起搏器。
2）非洋地黃類正性肌力藥物：常用藥物類型有腎上腺素能受體興奮劑和磷酸二酯酶抑製劑。
腎上腺素能受體興奮劑：①小劑量多巴胺2～5g/（kg·min）。②多巴酚丁胺：常用劑量2～7.5g/（kg·min）。療程一般不超過1周。以上兩種製劑隻能短期靜脈應用，在慢性心衰加重時，起到幫助患者渡過難關的作用。
磷酸二酯酶抑製劑：常用製劑為米力農。50g/kg在10min內靜脈注射，然後以0.375～0.75g/（kg·min）靜脈滴注。此類藥物僅適用於重症心衰在完善心衰的各項治療措施後症狀仍不能控製時短期應用。
5.舒張性心力衰竭的治療
（1）β受體阻滯劑：改善心肌順應性，使心室的容量壓力曲線下移，表明舒張功能改善。
（2）鈣通道阻滯劑：降低心肌細胞內鈣濃度，改善心肌主動舒張功能，主要用於肥厚型心肌病。
（3）ACEI：有效控製高血壓，從長遠來看改善心肌及小血管重構，有利於改善舒張功能，最適用於高血壓心髒病及冠心病。
（4）盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導，保證心室舒張期充分的容量。
（5）對肺淤血症狀較明顯者，可適量應用靜脈擴張劑或利尿劑降低前負荷，但不宜過度，因過分減少前負荷可使心排血量下降。
（6）在無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物。
6.難治性心力衰竭的治療：難治性心力衰竭又稱頑固性心力衰竭，是指經常規強心、利尿、擴管等各種治療，心衰不見好轉，甚至持續加重者，但並非指心髒情況已至終末期不可逆轉。其治療的關鍵是積極尋找潛在的原因，並設法糾正，如風濕活動、感染性心內膜炎、貧血、甲狀腺功能亢進、電解質紊亂、洋地黃類過量、反複發生的小麵積肺栓塞等。同時調整心衰用藥，強效利尿劑和血管擴張劑及正性肌力藥物聯合應用等。
二、急性心力衰竭
急性心力衰竭（acute heart failure，AHF）是指由於急性心髒病變引起心排血量顯著、急劇降低導致急性循環淤血和組織器官灌注不足的綜合征。急性右心衰竭即急性肺源性心髒病，主要因大塊肺梗死所致。臨床上以急性左心衰竭最常見，主要表現為急性肺水腫，嚴重時伴心源性休克。本節主要討論急性左心衰竭。
【病因與發病機製】
心髒解剖或功能的突發異常，使心排血量急劇下降，左心室舒張末壓增高，肺靜脈壓、肺毛細血管壓迅速升高均發生急性左心衰竭。常見的病因有：
（1）與冠心病有關的急性廣泛前壁心肌梗死、乳頭肌梗死或斷裂、室間隔破裂或穿孔等。
（2）感染性心內膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂所致瓣膜性急性反流。
（3）其他高血壓心髒病血壓急劇升高，原有心髒病的基礎上出現快速心律失常或嚴重緩慢性心律失常、輸液過多過快等。
【臨床表現】
急性左心衰竭的主要表現是急性肺水腫。患者突發嚴重呼吸困難，呼吸頻率可達30～40次/min，端坐呼吸，頻繁咳嗽，咳大量漿液泡沫痰或粉紅色泡沫痰。麵色灰白，口唇發紺，大汗，煩躁。聽診時兩肺滿布濕性囉音和哮鳴音。心率增快，肺動脈瓣第二心音亢進，心尖部第一心音減弱，並可聞及舒張期奔馬律。血壓常降低，心排血量嚴重減少可發生心源性休克和阿斯綜合征。
知識鏈接：AHF的臨床嚴重程度常用Killip分級
Ⅰ級：無AHF。
Ⅱ級：AHF，肺部中下肺野濕性囉音，心髒奔馬律，胸片見肺淤血。
Ⅲ級：嚴重AHF，嚴重肺水腫，滿肺濕囉音。
Ⅳ級：心源性休克。
【診斷】根據典型症狀和體征，結合有引起急性左心衰竭的病因，一般診斷並不困難。急性呼吸困難要與支氣管哮喘相鑒別，心源性休克要與其他原因所致休克相鑒別。
【治療】
1.搶救原則
①降低左房壓和（或）左室充盈壓；②增加左室搏出量；③減少循環血量；④減少肺泡內液體滲入，保證氣體交換。
2.搶救措施
（1）體位：患者取坐位或半臥位，兩腿下垂，以減少下肢靜脈回流。
（2）高流量吸氧：鼻導管或麵罩高濃度、高流量吸氧（＞5L/min），有泡沫痰時在濕化瓶內加入5％濃度乙醇溶液以降低泡沫表麵張力，消除泡沫。病情特別嚴重患者應采用麵罩呼吸機持續加壓（CPAP）或雙水平氣道正壓（BiPAP）給氧，使肺泡內壓增加，可加強氣體交換以及對抗組織液向肺泡內滲透。
（3）鎮靜：嗎啡是治療急性肺水腫的有效藥物，除有較強鎮靜作用外，還能擴張動靜脈，降低心髒前後負荷，增加心排血量。用法：嗎啡3～5mg，緩慢靜脈注射，必要時每間隔15min重複1次，共2～3次。老年人可酌情減量或改為肌內注射。低血壓或休克、慢性肺部疾病、意識障礙及晚期危重患者伴呼吸抑製者禁用嗎啡。
（4）快速利尿：靜脈注射呋塞米（速尿）20～40mg，2min內推完，10min內起效，4h後可重複1次。可迅速利尿、減少循環血量，降低心髒前負荷，緩解肺淤血。但大量利尿減少血容量，對血壓偏低的患者，尤其是急性心肌梗死或主動脈瓣狹窄引起的肺水腫應慎用，以免引起低血壓或休克。
（5）血管擴張劑：通過擴張靜脈及動脈，迅速降低心髒的前後負荷，使心排血量增加。臨床常選用硝普鈉和硝酸甘油。
1）硝酸甘油：從10g/min開始，每10min增加5～10g，直至症狀緩解，或收縮壓降至90～100mmHg以下，以有效劑量維持至病情穩定，以後逐步減量，停藥。
2）硝普鈉：起始劑量為0.3g/（kg·min），2～5min起效，根據血壓逐步增加劑量，最大量可用至5g/（kg·min），維持量為50～100g/min。
3）重組人腦鈉肽（rhBNP）：具有擴管、利尿、抑製RAAS和交感活性的作用。
（6）洋地黃類藥物：毛花苷C0.2～0.4mg，必要時2～4h可重複應用。最適合用於有房顫伴有快速型心律失常並已知有心室擴大伴左心室收縮功能不全者。急性心肌梗死患者在急性期24h內不宜用洋地黃類藥物，二尖瓣狹窄所致肺水腫使用洋地黃類藥物也無效。
（7）正性肌力藥：
1）多巴胺：小劑量［
2g/（kg·min）］可增加心肌收縮力和心輸出量。 2）多巴酚丁胺：起始劑量為2～3g/（kg·min），可根據尿量和血流動力學監測結果調整劑量，最高可用至20g/（kg·min）。 3）磷酸二酯酶抑製劑（PDEI）：米力農為Ⅲ型PDEI，兼有正性肌力及降低外周血管阻力的作用，AHF在擴管利尿的基礎上短時間應用米力農可能取得較好的療效。起始25g/kg於10～20min靜脈注射，繼以0.375～0.75g/（kg·min）速度靜脈滴注。 （8）其他療法：應用糖皮質激素，如地塞米鬆10～20mg，可降低周圍血管阻力，減少回心血量，解除支氣管痙攣；四肢輪流結紮止血帶以減少回心血量，降低心髒前負荷。機械輔助治療可用主動脈內球囊反搏（IABP）和臨時心肺輔助係統。 3.病因及誘因的治療 治療急性心肌梗死所致者，給予溶栓治療或緊急血管重建治療。重度二尖瓣狹窄、肥厚梗阻性心肌病，可施行介入或心髒手術治療。 第二節 心律失常 正常心律起源於竇房結，以一定的頻率（成人60～100次/min）沿正常房室傳導係統順序激動心房和心室，引起心髒有序的興奮、收縮與舒張。如果心髒衝動的頻率、節律、起源部位、傳導速度或激動次序中任何一項的異常，就稱之為心律失常。 一、心律失常的分類 心律失常按其發生原理，可分為衝動形成異常和衝動傳導異常兩大類。 （一）衝動形成異常 1.竇性心律失常 ①竇性心動過速；②竇性心動過緩；③竇性心律不齊；④竇性停搏。 2.異位心律 （1）被動性異位心律：①逸搏（房性、房室交界性、室性）；②逸搏心律（房性、房室交界性、室性）。 （2）主動性異位心律：①期前收縮（房性、房室交界性、房室折返性、室性）；②陣發性心動過速（房性、房室交界性、房室折返性、室性）；③心房撲動、心房顫動；④心室撲動、心室顫動。 （二）衝動傳導異常 衝動傳導異常有生理性、病理性及房室間傳導途徑異常3種。病理性包括有房室間傳導途徑異常，主要見於預激綜合征。 1.生理性 幹擾及房室分離。 2.病理性 ①竇房傳導阻滯；②房內傳導阻滯；③房室傳導阻滯；④束支或分支阻滯（左、右束支及左束支分支傳導阻滯）或室內傳導阻滯。 3.房室間傳導途徑異常 預激綜合征。 按照心律失常時心率的快慢，可將其分為快速性心律失常與緩慢性心律失常兩大類。 二、竇性心律失常 正常情況下，心髒的生理起搏點位於竇房結，頻率為60～100次/min。激動起源於竇房結的心律，稱為竇性心律。竇性心律的心電圖特征：①具有竇性P波，即P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF導聯直立，aVR導聯倒置；②PR間期≥0.12～0.20s。竇性心律失常是指竇性心律的頻率、節律及傳導的異常。包括竇性心動過速、竇性心動過緩、竇性心律不齊、竇性停搏、竇房傳導阻滯等。 （一）竇性心動過速 成年人竇性心律的頻率超過100次/min，稱為竇性心動過速。 【病因】 1.生理性 可見於健康人，體力活動、情緒激動、焦慮、過量吸煙，飲茶、喝咖啡、飲酒及應用某些藥物，如應用腎上腺素、阿托品等。 2.病理性 如發熱、甲狀腺功能亢進、貧血、休克、心肌梗死、心肌炎、心力衰竭等。 【臨床表現】 多無臨床症狀，有時可有心悸、心慌、乏力、不適等，但主要以原發病表現為主。頻率的增快與減慢均呈逐漸變化，大多為101～150次/min，節律整齊。迷走神經刺激可使其頻率逐漸減慢，停止刺激後又可加速至原來水平。 【心電圖特征】 ①竇性P波（P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF導聯直立，aVR導聯倒置）；②PR間期≥0.12～0.20s；③PP間期＜0.6s。 竇性心動過速 【治療】竇性心動過速一般不必治療，主要是針對原發病治療，去除誘發因素。必要時可用鎮靜劑或β受體阻滯劑，如地西泮5～10mg，1～4次/d；普萘洛爾10～40mg，1～4次/d。 （二）竇性心動過緩 成年人竇性心律的頻率低於60次/min，稱為竇性心動過緩。 【病因】 1.生理性 可見於健康的青年人、運動員、睡眠狀態、嘔吐、壓迫眼球等。 2.病理性 病態竇房結綜合征、急性下壁心肌梗死、顱內高壓、甲狀腺功能減退、阻塞性黃疸、嚴重缺氧、低溫等。 3.藥物作用 應用擬膽堿藥、胺碘酮、β受體阻滯劑、鈣拮抗劑或洋地黃等藥物。 【臨床表現】 心率大於50次/min以上的患者，一般無症狀，無需治療。但心率低於40次/min時，心排血量明顯降低，可出現頭暈、乏力、胸悶甚至暈厥等，可考慮心髒起搏治療。 【心電圖特征】 ①竇性P波（P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF導聯直立，aVR導聯倒置）；②PR間期≥0.12～0.20s；③PP間期＞1.0s；④常伴竇性心律不齊，即同導聯長短PP間期之差＞0.12s。 【治療】 無症狀的竇性心動過緩，不需要特殊治療，主要是針對病因治療。但心率過慢，出現心排血量不足的症狀，如頭暈、乏力等，可應用阿托品、麻黃堿或異丙腎上腺素等藥物。但長期應用效果不佳，且易發生嚴重毒副作用，若反複發生暈厥者，應考慮心髒起搏治療。 （三）病態竇房結綜合征 病態竇房結綜合征，簡稱病竇綜合征，是竇房結及其周圍組織的器質性病變引起竇房結起搏功能和（或）竇房傳導障礙，從而產生多種心律失常和多種症狀的綜合病症。患者可在不同時間出現一種以上的心律失常。 【病因】 凡能導致竇房結及其鄰近組織發生缺血、炎症、纖維化和退行性病變的疾病，均可引起本病。最常見的是冠心病，其次是心肌炎、心肌病、結締組織病、代謝或浸潤性疾患等。此外，迷走神經張力增高，抗心律失常藥物抑製竇房結功能等，亦可發生竇房結功能障礙。 【臨床表現】 病程緩慢（5～10年），症狀輕重不一，主要表現為心動過緩、心排血量減少所致的心、腦等髒器供血不足症狀，如頭暈、乏力等，嚴重者可發生暈厥甚至Adams Stokes綜合征。 【心電圖特征】 ①持續而顯著性的竇性心動過緩（50次/min以下）；②竇性停搏或竇房阻滯；③心動過緩心動過速綜合征，心動過緩與房性快速性心律失常（心房撲動、心房顫動或房性心動過速）交替發作。 【診斷】 依據病史、臨床表現和典型的心電圖表現特征，病態竇房結綜合征的診斷並不難。關鍵是早期診斷，對可疑患者要盡早做竇房結功能測定，常用的診斷方法有阿托品試驗、食管心房電刺激或心內電生理檢查等，可協助本病的診斷。 【治療】 積極治療原發病，禁用可能減慢心率的藥物，無症狀者要定期隨診觀察。心率緩慢顯著或伴有自覺症狀者可用阿托品或異丙腎上腺素，但應注意其不良反應；對症狀明顯且嚴重的患者應接受心髒起搏治療。 三、期前收縮 竇房結以外的異位起搏點過早發出衝動，引起心髒提前搏動，稱為期前收縮，簡稱早搏，是臨床上常見的心律失常。根據異位起搏點的部位不同，可分為房性、房室交界性和室性三種，其中以室性期前收縮最常見。 期前收縮＜5次/min或心電圖上偶見，稱為偶發期前收縮；期前收縮＞5次/min，稱為頻發期前收縮；每個竇性搏動之後出現一個期前收縮，稱為二聯律；每兩個竇性搏動之後出現一個期前收縮稱為三聯律；出現在兩個正常竇性搏動之間的期前收縮，稱為插入性或間位性期前收縮；每個竇性搏動之後接連出現兩個期前收縮，稱為成對出現的期前收縮。如果期前收縮由多個異位起搏點引起，稱為多源性期前收縮。期前收縮的QRS波群發生在前一次心搏的T波之上，稱Ron T型期前收縮。 【病因】 1.生理性 見於健康人，多與情緒激動、焦慮、過度疲勞以及吸煙、飲酒、飲濃茶、喝咖啡過量等有關。 2.病理性 見於多種器質性心髒病（如冠心病、風濕性心髒病、肺心病、先天性心髒病、心肌炎、心肌病等）、甲狀腺功能亢進症、全身感染、電解質紊亂等。 3.藥物作用 洋地黃中毒及奎尼丁、普魯卡因胺、異丙腎上腺素等的應用。 【臨床表現】 1.症狀 偶發期前收縮或患者不敏感可無症狀，多數人有心悸或心跳停頓感。頻發的期前收縮可因心排血量減少而引起乏力、頭暈，甚至心絞痛或暈厥。 2.體征 心髒聽診可發現心律不規則，提前出現心音，隨後有一較長間歇。期前收縮的第一心音增強，第二心音減弱或消失。期前收縮時因排血量減少，可致脈搏脫漏（脈搏短絀）。 【心電圖特征】 1.房性期前收縮 ①提前出現的P′波，其形態與竇性P波稍不同；②P′R間期＞0.12s；③期前收縮後的QRS波群形態與正常竇性心律的QRS波群相似；④大多數房性期前收縮後有一個不完全的代償間歇（長於一個但短於兩個竇性心動周期）。 2.房室交界性期前收縮 ①提前出現的QRS波群，其形態與正常竇性心律的QRS波群相似；②出現逆行P′波（P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF導聯直立，aVR導聯倒置）可在QRS波群之前、之後或埋藏於QRS波群之中，但之前者P′R＜0.12s，之中或之後者RP＜0.20s；③代償間歇多完全。 3.室性期前收縮 ①提前出現寬大畸形的QRS波群，時間＞0.12s，其前無P波；②T波寬大，常與QRS波主波方向相反；③多數為完全性代償間歇。 【治療】 （1）首先應積極治療原發病，尋找誘發因素。無器質性心髒病、偶發或不影響心排出量的期前收縮，如無明顯症狀，不必使用藥物治療。 （2）頻發期前收縮、症狀明顯或伴有器質性心髒病者，可根據具體情況，合理選用抗心律失常藥物治療。如房性及房室交界性期前收縮者，可選鎮靜劑、β受體阻滯劑、胺碘酮、維拉帕米等；若是室性期前收縮，尤其是多源性、多形性、成對以及有RonT現象的室性期前收縮，必須及時控製，首選利多卡因50～100mg（1～2mg/kg），靜脈注射；洋地黃中毒所致的早搏，除立即停用洋地黃外，應首選鉀鹽或苯妥英鈉等。 四、陣發性心動過速 陣發性心動過速是一種陣發性快速而基本規律的異位心律，3次或3次以上連續出現的期前收縮，就稱之為陣發性心動過速，發作與終止大多突然。根據異位起搏點的部位不同，可分為房性、房室交界性、室性3類。前兩類在心電圖上多難以區別，故統稱為陣發性室上性心動過速。 【病因】 1.陣發性室上性心動過速 可見於各種病因的器質性心髒病，如風濕性心髒病、冠心病、肺心病、心肌病、心肌炎、甲狀腺功能亢進性心髒病等。也可見於無器質性心髒病者，其發作常與體位改變、情緒激動、用力、吞咽、過度疲勞、煙酒過度等有關。 2.陣發性室性心動過速 多發生於器質性心髒病，最常見的是冠心病，尤其是心肌梗死的患者。其次是擴張型與肥厚型心肌病、心瓣膜病等。其他如洋地黃、奎尼丁、普魯卡因胺等中毒，嚴重低血鉀也可發生。亦有個別病因不明的陣發性室性心動過速。 【臨床表現】 1.特點 ①突然發作，突然停止；②發作時心率一般在160～220次/min；③發作時間可長可短，短者可為數秒或數分鍾，長者可持續數小時甚至數天。 2.症狀 輕重取決於發作時心率快速的程度及持續時間，亦與原有病變的嚴重程度有關。輕者發作時僅有心悸、胸悶或焦慮不安等；重者可有眩暈或暈厥；嚴重者可誘發心絞痛，甚至引起心力衰竭與休克。 3.體征 ①由於心排血量減少，血壓常下降，脈搏快而細弱。②陣發性室上性心動過速心律絕對規則，第一心音強度恒定，頻率通常在160～250次/min；③陣發性室性心動過速心律略不規則，頻率通常在140～180次/min，第一心音強度不一致，可有第一、二心音分裂。 【心電圖特征】 1.陣發性室上性心動過速 ①連續出現3次或3次以上房性或房室交界性早搏，心率160～250次/min，RR間期絕對規則。②由於心室率較快，P波往往與前麵的T波重疊，無法辨認，故通稱為室上性心動過速（如果能辨認出P波，且PR間期＞0.12s，則為房性；辨認出逆行P′波，則為房室交界性）。③QRS波群形態與正常竇性心律相似，但如果伴室內差異性傳導或原來存在束支傳導阻滯時，QRS波群可不正常。④可出現繼發性STT改變。 2.陣發性室性心動過速 ①連續3次或3次以上的室性期前收縮，頻率為140～200次/min。②QRS波寬大畸形，時間≥0.12s，RR間期略不規則。③繼發性STT改變，T波與QRS波主波方向相反。④通常發作突然開始。⑤P波與QRS波無固定關係，且頻率比QRS波慢，形成幹擾性房室分離。⑥可有心室奪獲與室性融合波。 【治療】 1.陣發性室上性心動過速 （1）急性發作期：應根據患者的血壓與心功能情況做出合理處理，若血壓與心功能正常，可先嚐試刺激迷走神經的方法終止發作；但如果嚐試失敗且症狀嚴重者，要立即選用藥物終止其發作，首選腺苷6～12mg快速靜脈注射，腺苷無效時，可改用維拉帕米，首次5mg靜脈注射，無效時隔10min再注射一次，總量不超過20mg；當出現嚴重的心絞痛、急性心肌梗死、充血性心力衰竭、休克等表現時，應立即實施同步直流電複律，但洋地黃中毒者禁用電複律。 知識鏈接：刺激迷走神經的具體方法 刺激咽後壁，誘導惡心。 Valsalva動作：深吸氣後屏氣，再用力做呼氣動作。 按摩頸動脈竇：先按摩一側，每次5～10s，無效再換另一側，勿雙側同時按摩。 壓迫眼球：先按摩一側，每次5～10s，無效再換另一側，勿雙側同時按摩。 藥物首選腺苷或維拉帕米，腺苷6～12mg快速靜脈注射，起效迅速。 （2）預防複發：是否需要給予患者長期藥物預防，取決於發作頻繁程度以及發作的嚴重性。對於發作頻繁的患者，可采用維拉帕米、普羅帕酮、胺碘酮或洋地黃等預防其複發；若是預激綜合征伴頑固室上性心動過速的患者，藥物治療常常無效，可考慮手術治療，如導管射頻消融術，患者可終生治愈。 2.陣發性室性心動過速 （1）終止室速發作：爭取在最短時間內控製發作，根據臨床表現迅速決定處理的具體措施。若患者如無明顯的血流動力學障礙，應首選利多卡因，首次50～100mg，靜脈注射，必要時每5～10min加用50mg，直至發作終止或總量達300mg。利多卡因無效時，可選普魯卡因胺、普羅帕酮、美西律、胺碘酮靜脈注射；洋地黃中毒者，首選苯妥英鈉100～200mg靜脈注射；對藥物治療無效，伴有明顯血流動力學障礙者，病情危急時，應立即選用同步直流電複律。洋地黃毒性反應引起者則不宜用。 （2）預防複發：積極治療原發病和控製誘發因素是預防複發的關鍵，如治療心力衰竭、糾正電解質紊亂等；選用終止室性心動過速有效的藥物長期口服，單一藥物治療無效時，可選用作用機製不同的藥物聯合應用，不要使用單一藥物大劑量治療，以免增加藥物的不良反應；藥物難以控製的、威脅生命的頑固性室速可考慮手術治療。另外，心內膜病灶局部射頻消融術、置入埋藏式心髒自動複律除顫器等也可達到治療和預防室性心動過速作用。 五、心房顫動 心房顫動是指心房內多處異位起搏點發出極快而不規則的衝動，使心房纖維以350～600次/min的頻率不協調、不規則的亂顫，簡稱房顫，是常見的快速性心律失常。按房顫時心室率分為快速房顫（心室率多在100～160次/min）、緩慢房顫（心室率低於100次/min）；按房顫持續時間分為陣發性房顫、持續性房顫。 【病因】 絕大多數見於器質性心髒病，其中以風濕性心髒病二尖瓣狹窄最為常見，其次是冠心病、高血壓性心髒病。亦可見於原發性心肌病、甲狀腺功能亢進以及其他原因引起的心髒病等。另外，洋地黃等藥物中毒時也可引起，偶爾也可見於無器質性心髒病者，如情緒激動、運動、酒精中毒等。 【臨床表現】 1.症狀 症狀的程度主要取決於房顫時心室率的快慢和持續的時間，尤其是心室率的快慢影響最明顯。持續性而且心室率不快的房顫，可無明顯症狀；新發生的房顫而且心室率比較快者，可有心悸、胸悶、氣短、頭暈、乏力及心前區不適等；當心室率超過150次/min，可誘發心絞痛、心力衰竭、昏厥等。 此外，房顫並發體循環動脈栓塞的危險性較高，栓子脫落可引起體循環動脈栓塞，常見有腦栓塞、肢體動脈栓塞等。 2.體征 心髒聽診心律絕對不規則，心尖部第一心音強弱不等，脈搏不規則，強弱不一，並有短絀脈，心室率越快，脈搏短絀越明顯。 【心電圖特征】 ①P波消失，代之以大小不等、形態不一、間隔不均的f波，頻率350～600次/min，在V1導聯中最明顯；②QRS波群形態一般正常但不一致，當心室率過快，發生室內差異性傳導時，QRS波群可增寬變形；③RR間隔絕對不規則，心室率一般在100～160次/min。 【治療】 1.處理原發病和誘發因素 積極尋找並治療原發疾病和誘發因素是治療房顫的基本措施。對於老年患者且耐受性較好，心室率又較慢者，通常無需特殊治療，主要治療原發病和控製誘發因素。 2.控製心室率 主要是針對急性房顫（指初次發作的房顫且在24～48h以內者）且症狀顯著者或慢性房顫心室率突然增快者，治療的主要目標就是減慢快速的心室率，靜脈注射洋地黃、β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑，使安靜時心率保持在60～80次/min，輕微運動後不超過100次/min。心力衰竭與低血壓者忌用β受體阻滯劑與維拉帕米；預激綜合征合並快速房顫者禁用洋地黃。 3.轉複竇性心律 臨床上並不是所有房顫患者都要求轉複竇性心律，隻適用於：①心房顫動持續時間不超過1年（最好半年以內）且心髒擴大不顯著；②超聲心動圖檢查左心房內徑小於45mm；③病因已基本去除但仍有房顫者，如已做過二尖瓣分離術或換瓣術、甲狀腺功能亢進已控製等。 常用的複律方法有同步直流電複律和藥物複律，而前者是目前終止房顫迅速有效且安全的方法，藥物複律通常采用口服給藥，但應結合病情合理用藥，並注意其不良反應。 4.抗凝治療 其目的是預防栓塞，慢性持續房顫有較高的栓塞發生率，尤其是伴有心功能不全或二尖瓣病、心肌病、有栓塞史者，均應接受長期抗凝治療。口服用華法林或小劑量阿司匹林。 六、心室撲動與心室顫動 心室撲動和心室顫動均是最嚴重的、致命性的心律失常。心室撲動是心室肌快而規則的無效搏動，心室顫動是指心室內各部分肌纖維發生快速而不協調的微弱亂顫，簡稱室顫。二者常為患者臨終前的表現，也是猝死常見的表現之一。 【病因】 1.嚴重的器質性心髒病 如冠心病的急性心肌梗死、急性心肌炎、心肌病、風濕性心髒病、高血壓性心髒病、甲狀腺功能亢進、縮窄性心包炎、感染性心內膜炎、心力衰竭以及慢性肺心病等。 2.嚴重的藥物中毒 常見於抗心律失常藥物，特別是胺碘酮、奎尼丁中毒等。 3.其他 如電解質紊亂、心髒手術、麻醉、觸電及雷擊等。 【臨床表現】 一旦發生心室撲動或顫動，患者迅速意識喪失、抽搐等阿斯綜合征表現，繼之呼吸停止、瞳孔散大、心音消失、脈搏摸不到、血壓測不出。 【心電圖特征】 1.心室撲動 PQRST波群消失，代之以快速而規則的大幅度的正弦曲線波，頻率為150～250次/min。 2.心室顫動 PQRST波群消失，代之以形態、振幅均明顯不規則的顫動波，頻率為250～500次/min。 【治療】搶救治療原則是當機立斷爭分奪秒，盡快恢複心髒的有效收縮。立即拳擊心髒、胸外按壓、人工呼吸，靜脈注射腎上腺素、利多卡因等，力爭在最短時間內恢複有效循環，實施心電監護，進行非同步電除顫複律等。 七、房室傳導阻滯 衝動在心髒傳導係統的任何部位傳導時均可發生減慢或阻滯。房室傳導阻滯是心髒阻滯中最常見的一種阻滯，是指房室交界區脫離了生理不應期後，心房衝動傳導延遲或不能傳導至心室。阻滯的部位發生在心房與心室之間，可以發生在房室結、希氏束以及束支等不同的部位。 按照傳導阻滯的嚴重程度可以分為3度：一度房室傳導阻滯隻有傳導時間的延長，不伴心室的漏搏。二度傳導阻滯又分為兩型，莫氏Ⅰ型（文氏型）和莫氏Ⅱ型。莫氏Ⅰ型表現的是傳導時間進行性延長，直至一次激動不能下傳導致一次心室漏搏；莫氏Ⅱ型是激動傳導延長但恒定不變，間歇出現心室漏搏。三度傳導阻滯又稱完全性傳導阻滯，全部衝動均不能被傳導。 【病因】 1.生理性 正常人或運動員可發生一度和二度文氏型，與迷走神經張力增高有關。 2.病理性 急性心肌梗死、心肌炎、心肌病、急性風濕熱、先天性心髒病、高血壓病等。 3.其他 心髒手術、電解質紊亂、藥物中毒（如洋地黃中毒、奎尼丁、普魯卡因）等。 【臨床表現】 1.症狀 一度房室傳導阻滯患者通常無症狀。二度房室阻滯症狀的輕重取決於心室脫漏次數，患者可有乏力、頭暈、心悸、胸悶或心搏停頓感，脫漏頻繁心室率緩慢者可發生短暫性暈厥。三度房室阻滯由於心室率過慢或伴隨病變，心排血量明顯減少，可進一步引起心、腦供血不足的表現，如心絞痛、心力衰竭或阿斯綜合征等，嚴重者可致猝死。 2.體征 一度房室傳導阻滯時，聽診可有第一心音強度減弱。二度房室傳導阻滯時，心髒聽診心律不規則，心音有脫漏，脈搏有間歇。三度房室傳導阻滯時，心髒聽診心率緩慢，其頻率多在30～40次/min；節律多規則；第一心音強弱不等，可產生響亮的第一心音即“大炮音”。 【心電圖特征】 1.一度房室傳導阻滯 （1）每個P波後均有相關的QRS波群。 （2）成人PR間期大於0.20s。 2.二度房室傳導阻滯 （1）二度Ⅰ型（又稱莫氏Ⅰ型或文氏現象）：①PR間期逐漸延長，RR間期逐漸縮短，直至P波不能下傳，出現一個QRS波脫漏，如此周而複始；②脫漏後的第一個PR間期最短。 （2）二度Ⅱ型（又稱莫氏Ⅱ型）：①PR間期固定不變（可正常或延長）；②數個P波之後有1個QRS波群脫漏，根據P波與QRS波群數目之比，形成2∶1、3∶2或4∶3等不同比例的房室傳導阻滯。③如果二度Ⅱ型房室傳導阻滯2個或2個以上QRS波群脫漏時，稱為高度房室傳導阻滯。 3.三度房室傳導阻滯 ①所有的P波與QRS波群無固定關係，呈完全性房室分離；②PP間期小於RR間期；③QRS波群正常或寬大畸形（心室起搏點在希氏束以下），其頻率多在30～40次/min。 【治療】 1.病因治療 積極治療引起房室傳導阻滯的各種心髒病，糾正電解質紊亂，停用或避免使用對心髒傳導有抑製作用的藥物。一度和二度Ⅰ型房室傳導阻滯心室率大於50次/min者，其本身無需進行特殊治療，主要針對病因治療。 2.藥物治療 對於二度Ⅱ型與三度房室傳導阻滯，尤其是心室率過慢，伴有血流動力學障礙，可用異丙腎上腺素1～4g/min，靜脈滴注，可用於任何部位的房室傳導阻滯；阿托品0.5mg肌內注射，或1mg加入10％葡萄糖液500mL靜脈滴注，提高房室阻滯的心率，適用於阻滯位於房室結的患者。以上藥物使用超過數天，往往發生嚴重的不良反應，故要注意其副作用。 3.心髒起搏治療 對於症狀明顯、心室率過慢，尤其是反複發生心源性昏厥者，應及時安裝臨時性或永久性心髒起搏器。 第三節 原發性高血壓 原發性高血壓是以血壓升高為主要臨床表現，伴或不伴有多種心血管危險因素的綜合征，是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險因素，影響重要髒器，如心、腦、腎的結構與功能，最終導致這些器官的功能衰竭。 【病因與發病機製】 1.病因 原發性高血壓的病因為多因素，可分為遺傳和環境因素兩方麵。其中基因遺傳因素約占40%，環境因素約占60%。 （1）遺傳因素：高血壓具有明顯的家族聚集性，孿生子女高血壓的患病率明顯增加，尤其是單卵雙生者；父母均有高血壓的子女，高血壓的發病率可達46%。約60%高血壓患者有家族史。 （2）環境因素：①飲食嗜好：攝入過多的鹽、長期吸煙、大量飲酒以及低鈣、低鉀和大量不飽和脂肪酸飲食的長期攝入均有助於高血壓的發生。②精神應激：從事精神緊張度高的職業發生高血壓的可能性較大。高血壓患者經休息後往往症狀和血壓可獲得一定改善。 （3）其他因素：①體重超重或肥胖是血壓升高的重要危險因素。高血壓的發病率是體重正常者的2～6倍。高血壓患者約1/3有不同程度的肥胖。②避孕藥：服避孕藥婦女血壓升高發生率及程度與服藥時間長短有關。口服避孕藥所引起的高血壓一般為輕度，在終止服避孕藥後3～6個月血壓常恢複正常。③睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（SAHS）：指睡眠期間反複發作性呼吸暫停，分為中樞性和阻塞性。SAHS患者有50%有高血壓，血壓升高程度與SAHS病程有關。 2.發病機製 目前高血壓的發生機製較為認可的學說有交感神經係統活性亢進、腎性水鈉瀦留、腎素血管緊張素醛固酮係統（RAAS）激活、細胞膜離子轉運異常、胰島素抵抗、血管內皮功能異常等。 【臨床表現】 1.一般表現 原發性高血壓起病隱匿，進展緩慢，早期多無症狀，僅在體格檢查時發現血壓升高，也可有頭痛、頭暈、眼花、失眠、乏力等症狀，其症狀與血壓水平未必一致。隨著病程進展，血壓持續升高，可出現心、腦、腎等靶器官受損表現。 2.重要靶器官受損表現 （1）心髒損害：長期高血壓可加重左心室後負荷，引起左心室肥厚、擴張，導致高血壓性心髒病。心功能代償期症狀不明顯，體檢可有心尖搏動增強，左心室增大。一旦心功能失代償，則出現心力衰竭的症狀體征。合並有冠狀動脈粥樣硬化的患者可有心絞痛或心肌梗死。 （2）腦部損害：一過性腦血管痙攣，可致暫時性失語、失明、肢體運動障礙，甚至偏癱，多在數分鍾至24h內緩解。腦動脈硬化可形成小動脈瘤，可導致腦血栓形成和腦出血的發生。 （3）腎髒損害：長期血壓升高，腎小動脈硬化。早期腎功能代償無症狀，隨著腎小動脈硬化程度的加重，腎功能失代償時可出現多尿、夜尿增多。實驗室檢查尿中有紅細胞、蛋白質、管型，晚期可出現氮質血症和尿毒症。 （4）眼底損害：視網膜小動脈早期痙攣，隨著病情進展出現硬化，血壓急劇升高者可引起視網膜滲出或出血。 3.高血壓急症 是指血壓在短期內（數小時或數天內）急劇升高，並伴有心、腦、腎、視網膜等重要髒器損害的一種臨床危急綜合征。根據臨床表現特征可以分為以下幾種類型： （1）惡性高血壓：多見於青、中年。病情進展快，血壓顯著升高，舒張壓可持續在130mmHg以上，短期內可出現眼底出血、滲出，視神經盤水腫，腎功能衰竭、腦出血或心力衰竭等。若有上述表現而眼底無視神經盤水腫者，稱為急進性高血壓。 （2）高血壓腦病：高血壓病程中由於腦小動脈發生嚴重而持久的痙攣，腦循環急劇障礙，導致腦水腫、顱壓增高所引起的臨床綜合征。表現為血壓明顯或突然升高，可達200～260/140～180mmHg，劇烈頭痛、嘔吐、煩躁、抽搐，意識模糊甚至昏迷。發作短暫者曆時數分鍾，長者可數小時至數天。 （3）高血壓危象：由於某些誘因過度刺激，交感神經活性亢進，血中兒茶酚胺增高，血壓在短期內急驟升高。收縮壓可達260mmHg，舒張壓達120mmHg以上，可出現頭痛、煩躁、心悸、多汗、麵色蒼白或潮紅、視力模糊等。 4.老年人高血壓 年齡在65歲以上的原發性高血壓患者為老年人高血壓。其特點有：①半數以上是單純收縮期高血壓，即收縮壓＞140mmHg，舒張壓＜90mmHg，脈壓增大；②血壓波動較大，且易發生體位性低血壓，尤其是在使用降壓藥物治療時要密切觀察；③因以收縮壓升高為主，左心室後負荷加重，心肌肥厚以及心髒收縮與舒張功能受損，易發生心力衰竭。 【輔助檢查】 1.常規項目 常規檢查的項目是尿常規、血糖、血膽固醇、腎功能、血尿酸和心電圖。部分患者根據需要可進一步檢查眼底、超聲心動圖、血電解質、低密度脂蛋白膽固醇和高密度脂蛋白膽固醇。 2.血壓測量 偶測血壓、自測血壓及24h動態血壓監測（ABPM）。 3.心電圖 可出現左心室肥厚、擴大及心律失常等。 4.X射線胸片 可見主動脈弓迂曲延長、左心室增大，甚至可見肺淤血改變。 5.超聲心動圖 是診斷左心室肥厚最敏感、最可靠的檢查方法。高血壓性心髒病時，左心室可呈對稱性肥厚、擴大。 6.眼底檢查 眼底血管變化可分為4級：Ⅰ級，視網膜動脈變細；Ⅱ級，視網膜動脈狹窄，動靜脈交叉壓迫；Ⅲ級，眼底出血或絮狀湧出；Ⅳ級，眼底出血、滲出伴視神經盤水腫。 【診斷與鑒別診斷】 1.確定有無高血壓 未服抗高血壓藥物、休息15min後，非同日3次測量血壓均達到或超過成人高血壓診斷標準［收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg］者，且排除繼發性高血壓，即可確診為原發性高血壓，並進行血壓水平分級。 2.排除繼發性高血壓 一旦高血壓確診，必須鑒別是原發性高血壓還是繼發性高血壓。常見的繼發性高血壓有： （1）腎性高血壓：包括腎實質性病變和腎血管性病變兩種。其中腎實質性的病因有急性腎小球腎炎、慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、腎結核、多囊腎、糖尿病性腎病、腎腫瘤等，而尤以慢性腎小球腎炎及腎盂腎炎最多見。腎血管性高血壓尤以腎動脈狹窄最多見。 （2）內分泌性高血壓：常見的有嗜鉻細胞瘤和原發性醛固酮增多症。前者多為腎上腺髓質腫瘤，表現為持續性或陣發性血壓增高，伴劇烈頭痛、麵色蒼白、大量出汗、心動過速等兒茶酚胺增高的表現；後者係腎上腺皮質增生或腫瘤，以高血壓伴低血鉀為突出特征。除高血壓外，可有多飲、多尿、肌無力和麻痹，嚴重者可有呼吸困難。 3.心血管危險因素 ①年齡：男性＞55歲，女性＞65歲；②吸煙；③血脂異常：血膽固醇＞5.72mmol/L、LDLC＞3.6mmol/L或HDLC＜1.0mmol/L；④早發心血管病家庭史：發病年齡＜65歲，男性＜55歲；⑤腹型肥胖或肥胖：男性腰圍≥85cm，女性腰圍≥80cm，肥胖BMI≥28kg/m^2；⑥缺乏體力活動；⑦C反應蛋白≥10mg/L。 4.靶器官損害：①左心室肥厚；②微量蛋白尿和（或）血清肌酐輕度升高；③超聲或X射線檢查證實有動脈粥樣斑塊，頸動脈超聲內膜中層厚度（IMT）≥0.9mm；④糖尿病。 5.危險度分級診斷 根據血壓升高水平、心血管疾病的危險因素多少及靶器官損害情況，對高血壓人群進行分級和危險度的診斷，目的是評估患者的臨床預後並指導治療。臨床上共分為： （1）低度危險組：高血壓1級，不伴危險因素。 （2）中度危險組：高血壓1級，伴1～2個危險因素或高血壓2級不伴危險因素或較少伴有危險因素。 （3）高度危險組：高血壓1～2級伴3個或3個以上危險因素。 （4）極高度危險組：高血壓3級或高血壓1～2級伴靶器官損害及相關臨床疾病（包括糖尿病）。 知識鏈接：心血管疾病的危險因素 吸煙、高脂血症、糖尿病、男性（女性絕經後）、年齡＞60歲、心血管疾病家族史。 靶器官損害及合並的臨床疾病：①心髒疾病，如左心室肥大、心絞痛、心肌梗死、冠狀動脈血管重建術、充血性心力衰竭；②腦血管疾病，如短暫性腦缺血發作、腦血栓形成、腦出血；③腎髒疾病，如蛋白尿、血肌酐升高、糖尿病腎病；④血管疾病，如周圍動脈疾病，重度高血壓性視網膜病變（出血或滲出、視神經盤水腫）。 【治療】 治療的目的是：使血壓控製在正常或接近正常，延緩或減輕和防止心、腦、腎等靶器官損害，減少病殘率和病死率。 治療的原則是：在幫助患者保持良好心態、改善不良生活方式、糾正心血管危險因素等基礎上，合理選擇藥物治療。 血壓控製的目標是：目前臨床主張血壓控製在至少是140/90mmHg以下；伴有糖尿病或腎髒病的高血壓患者血壓應控製在130/80mmHg以下。老年人應降至150/90mmHg以下，但舒張壓不低於65～70mmHg。 1.非藥物治療 適用於各類高血壓患者，尤其是對輕型，單獨非藥物治療可使血壓有不同程度的下降，其方法有： （1）合理膳食：限製鈉鹽攝入，每日不超過6g；減少膳食脂肪，補充鈣和鉀鹽；限製飲酒、戒煙。 （2）增加運動，減輕體重：運動有利於減輕體重和改善胰島素抵抗，提高心血管適應調節能力，穩定血壓水平。減輕體重可改善胰島素抵抗、糖尿病、高脂血症和左心室肥厚。盡量將體重指數（BMI）控製在 （3）減輕心理壓力，保持心理平衡。 2.降壓藥物治療 （1）藥物治療對象：高血壓2級或以上患者；高血壓合並糖尿病，或已有重要靶器官損害和並發症患者；1級高血壓經非藥物治療3～6個月未獲有效控製者。 （2）藥物治療原則：①自最小有效劑量開始，可視情況逐漸加量以獲得最佳的療效；②推薦使用每日一次的長效製劑，以保證24h內平衡降壓；③單一藥物療效不佳時不宜過多增加單種藥物的劑量，血壓過高者應及早聯合治療，有助於提高降壓效果而不增加不良反應；④高血壓為終身性疾病，一旦確認後應堅持終身治療。 （3）藥物種類：常用的降壓藥物歸納為五大類，即利尿劑、β受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑製劑（ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）和鈣通道阻滯劑（CCB）。 1）利尿劑：主要通過增加水、鈉排出使血容量減少，心排血量降低而降壓。有噻嗪類、襻利尿劑和保鉀利尿劑3類。適用於輕、中度高血壓患者，尤適宜於老年人收縮期高血壓或並發心力衰竭時。糖尿病及高脂血症者慎用，痛風患者禁用。常用氫氯噻嗪12.5mg，口服，1～2次/d。長期應用可致低鉀、低鎂，血尿酸、血膽固醇增高，糖耐量降低等不良反應。襻利尿劑呋塞米20～40mg，口服，1～2次/d，主要用於腎功能不全時。保鉀利尿劑，螺內酯20～40mg，口服，1～2次/d，可引起高血鉀，不宜與ACEI、ARB合用。吲達帕胺1.25～2.5mg，具有利尿和鈣拮抗作用。 2）β受體阻滯劑：其作用是通過減慢心率，心排血量減少，降低交感神經活性，使血管擴張以及抑製腎素活性而降壓。適用於各種不同嚴重程度的高血壓，尤其適用於合並心絞痛、腎素活性高的患者，對老年人高血壓療效相對較差。支氣管哮喘、慢性阻塞性肺病、二度及三度房室傳導阻滯者禁用。常用的有美托洛爾25～50mg，口服，2次/d；比索洛爾5～10mg，口服，1次/d。 3）血管緊張素轉換酶抑製劑（ACEI）：主要通過抑製ACE活性使血管緊張素Ⅱ生成減少以及緩激肽的降解減少，從而達到周圍血管擴張，血壓下降的目的。亦有改善左心室重構、逆轉左心室肥厚、改善腎小球濾過率和腎髒血流量的作用，故伴有心力衰竭、糖尿病、腎髒損害及心肌梗死後的高血壓患者可首選此藥。妊娠者慎用。常用藥物有依那普利10～20mg，口服，2次/d；培哚普利4～8mg，口服，1次/d；雷米普利2.5～10mg，口服，1次/d等。最常見的不良反應為刺激性幹咳和血管性水腫。 4）血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）：通過對血管緊張素Ⅱ受體的阻滯，較ACEI更能完全地阻滯血管緊張素的作用，適應證與ACEI相同，但療效好，不良反應少，不引起幹咳。常用藥物有氯沙坦（科素亞）50～100mg，口服，1次/d；纈沙坦80～160mg，口服，1次/d；厄貝沙坦150～300mg，口服，1次/d等。 5）鈣通道阻滯劑：主要是阻滯心肌和血管平滑肌鈣離子內流，減弱心肌收縮力，降低外周血管阻力，抑製血管平滑肌收縮，從而使血壓降低。本類藥降壓迅速，作用穩定，可用於各種年齡的輕、中、重度高血壓，尤其適用於老年人收縮期高血壓患者。有短效、長效和緩釋劑3種劑型。常用的有硝苯地平控釋片10～20mg，口服，2次/d；非洛地平緩釋片、維拉帕米緩釋片等。 知識鏈接：降壓藥物的使用原則 堅持長期用藥，即使血壓降至接近正常也應維持量用藥。 堅持個體化用藥，根據患者的病情、病史和對藥物的敏感性選藥。 堅持從小劑量用藥，逐漸加量應以患者能耐受的藥量，達到降壓目標後改用維持量。 堅持聯合用藥，小劑量聯合用藥可降低藥物的不良反應。 降壓忌過低過快。 3.降壓治療方案 2級高血壓（≥160/100mmHg）患者在開始時就可以采用兩種降壓藥物聯合治療。比較合理的兩種降壓藥聯合治療方案是：利尿劑與β受體阻滯劑；利尿劑與ACEI或ARB；二氫吡啶類鈣拮抗劑與β受體阻滯劑；鈣拮抗劑與利尿劑或ACEI或ARB。3種降壓藥合理的聯合治療方案必須包含利尿劑。 4.高血壓急症的治療 應迅速降壓，同時處理靶器官損害功能障礙。降壓幅度應視患者基礎血壓水平而定，一般使血壓下降25%～30%為宜。靜脈給藥方便並可根據血壓隨時改變藥物及劑量。常用藥物有以下幾種： （1）硝普鈉：直接擴張動脈和靜脈