學習要點
本章主要介紹了消化係統常見病，包括胃炎、消化性潰瘍、肝硬化、急性胰腺炎、上消化道大量出血等內容。重點要求掌握這些疾病的臨床表現、診斷要點及治療原則，熟記常用藥物的使用；熟悉常用輔助檢查方法；了解主要病因、發病機製以及鑒別的疾病，以達到防治這些疾病的目的。
第一節 胃炎
胃炎指各種原因引起的胃黏膜炎症性病變。按臨床發病緩急分急性和慢性胃炎兩種類型，另有其他特殊型胃炎。
一、急性胃炎
急性胃炎是指多種病因引起的急性胃黏膜炎症，有充血、水腫、糜爛、出血等改變，甚至一過性淺表潰瘍形成。糜爛是指黏膜破損不超過黏膜肌層。臨床上按病因及病理變化的不同，分為急性單純性胃炎、急性糜爛出血性胃炎、急性腐蝕性胃炎、急性化膿性胃炎。其中臨床上以急性單純性胃炎最為常見。急性糜爛性出血性胃炎多由藥物、急性應激造成，亦稱急性胃黏膜損害。
【病因與發病機製】
1.物理因素
進食過冷、過熱、粗糙食物、暴飲暴食，均可損傷胃黏膜，引起炎症性改變。留置胃管、胰腺癌放療後亦可造成物理性損害。
2.化學因素
藥物，最常見的是非甾體抗炎藥（non steroidal anti inflammatory drug，NSAID）如阿司匹林、吲哚美辛，通過抑製環氧化酶的活性，阻礙前列腺素的合成，削弱胃黏膜的保護作用。乙醇，具有親脂性和溶脂性能，破壞黏膜屏障，引起上皮細胞損害、黏膜內出血和水腫。膽汁反流、鐵劑、抗癌藥及抗生素等均可刺激黏膜引起淺表損傷。
3.微生物因素
進食被細菌或其毒素汙染的食物，可引起急性胃腸炎，也稱為食物中毒。致病菌以沙門菌及嗜鹽杆菌最常見，毒素以金黃色葡萄球菌毒素為多。此外，腸道病毒、幽門螺杆菌感染也可導致急性胃炎。
4.急性應激
可由嚴重的髒器疾病、大手術、大麵積燒傷、休克或顱內病變，甚至心身因素引起。確切機製未明，可能與應激情況下胃黏膜微循環運行障礙，形成黏膜相對缺氧、黏液分泌減少、局部前列腺素合成不足，導致黏膜屏障破壞和H^+反彌散，損傷胃血管和黏膜，造成黏膜糜爛與出血有關。
【臨床表現】
急性胃炎的臨床表現常因病因不同而異。急性單純性胃炎：一般起病較急，進食汙染食物後數小時至24h發病，表現為上腹疼痛、不適、食欲下降、惡心嘔吐，有時伴腹瀉、發熱。嚴重者水電解質紊亂、酸中毒、休克。體檢發現上腹輕壓痛，腸鳴亢進。一般病程短暫，數天可自愈。
急性糜爛出血性胃炎：常以上消化道出血為主要表現，出血量大小不等，常呈間歇性發作，可自止，也可發生較大量出血，引起嘔血及黑糞，甚至失血性休克。輕者多無症狀，部分病例可有上腹部不適、腹痛、惡心嘔吐等症狀。由於原發病症狀嚴重，上述症狀可被忽略。
【輔助檢查】
1.血象
感染因素引起者末梢血白細胞輕度增高。
2.糞便檢查
大便隱血試驗陽性。
3.纖維胃鏡檢查
由於胃黏膜出血和糜爛性病變愈合較快，胃鏡檢查應在出血後24～48h進行，鏡下可見胃黏膜以多發性糜爛、出血灶和充血水腫為特征的急性胃黏膜損害。
【診斷】
根據明確的致病因素，如進食不當或服藥史，結合臨床表現為上腹痛、惡心、嘔吐及嘔血、黑便等，不難診斷。纖維胃鏡特征性表現為確診的主要依據。出現腹部劇痛時，應與急性胰腺炎、急性膽囊炎、急性闌尾炎、消化性潰瘍穿孔、急性心肌梗死等鑒別。
【治療】
1.一般治療
去除病因，如停止服用非甾體抗炎藥、戒酒等；臥床休息，進清淡流質飲食，必要時短期禁食；積極治療原發病。
2.對症治療
腹痛者可予局部熱敷或使用解痙劑，如阿托品、溴丙胺太林、顛茄片或山莨菪堿等；止吐止瀉，嘔吐頻繁者可肌內注射甲氧氯普胺；製酸保護胃黏膜，使用H2受體拮抗劑（西咪替丁、法莫替丁）及胃黏膜保護劑（硫糖鋁、膠體鉍）；出現上消化道出血者，可針對性地給予冰水洗胃、止血輸血、補液擴容糾正休克等處理。
3.抗菌藥
一般不用抗生素，但由細菌引起，特別是伴有腹瀉者，可用諾氟沙星、小檗堿、慶大黴素等。
4.糾正水及電解質紊亂
因嘔吐、腹瀉導致失水及電解質紊亂時，可予口服補液法，重者則靜脈輸液，可選用平衡液或5%葡萄糖生理鹽水，並注意補鉀。休克者經補液、製酸效果不佳時，可用升壓藥。
【預防】
注意飲食衛生，防止食物、飲水被汙染，不吃腐敗變質食物，不吃過冷過粗糙食物，忌煙酒，慎用對胃黏膜有刺激的藥物；對有應激因素，高度懷疑急性胃黏膜損害者，預防使用抑製胃酸分泌藥。
二、慢性胃炎
慢性胃炎是指多種病因反複作用引起的胃黏膜慢性炎症性病變。發病率隨年齡增大而逐漸增加，男性稍多於女性。根據病變的解剖部位，可分為慢性胃竇炎（B型）和慢性胃體炎（A型），以B型胃炎常見；根據病理組織學變化分為淺表性胃炎和萎縮性胃炎。
【病因與發病機製】
目前本病病因尚未完全闡明，一般認為與下列因素有關。
1.幽門螺杆菌（helicobacter pylori，Hp）感染
Hp是從慢性胃炎患者的胃黏膜分離出來的革蘭陰性螺旋狀杆菌，它黏附定居於胃竇黏膜小凹處及其鄰近上皮表麵，借其產生的尿素酶分解尿素產NH3，對胃黏膜具有直接毒性作用。此外，Hp產生的空泡毒素蛋白（VacA）和細胞毒素相關基因蛋白（CagA），能使胃黏膜上皮細胞空泡變性和強烈的炎症反應；Hp能激活多種炎症細胞，釋放炎性介質（如氧自由基、白細胞介素、腫瘤壞死因子、血小板活化因子等）。上述因素長期作用導致胃黏膜的慢性炎症。目前，認為Hp感染是慢性胃炎最直接的病因。
知識鏈接：幽門螺杆菌的發現
1983年，澳大利亞學者巴裏·馬歇（Barry Marshall）和羅賓·沃倫（Robin Warren）從慢性活動性胃炎患者胃黏膜活檢標本中分離到幽門螺杆菌在國際消化病學界引起了巨大轟動，它的發現對消化病學，特別是胃十二指腸病學的發展起了極大的推動作用。現在已經清楚它是許多慢性胃病（慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌等）發生發展中一個重要致病因子。
Hp的發現可以說對胃、十二指腸病學的發展產生了一個劃時代的影響。
2005年10月諾貝爾獎評審委員會將諾貝爾生理學或醫學獎授予這兩名澳大利亞科學家。
2.免疫因素
萎縮性胃體胃炎與自身免疫有關。壁細胞受損傷後，作為自身抗原刺激機體產生抗壁細胞抗體和抗內因子抗體，破壞胃黏膜。終使壁細胞數減少，腺體萎縮，胃酸分泌減少乃至缺乏；維生素B12吸收減少，出現惡性貧血。
3.十二指腸液反流
幽門括約肌功能失調，造成十二指腸液反流，其內的膽汁和胰液會削弱胃黏膜屏障功能，H-及胃蛋白酶反彌散增加，損害胃黏膜。這種稱為膽汁反流性胃炎，發生於胃竇部。
4.年齡及胃黏膜營養因子缺乏
老年人易發生萎縮性胃炎，可能與胃黏膜有某種程度的退行性變、血供不足、營養不良、分泌功能減退等因素有關。此外，胃黏膜的營養因子如促胃液素、表皮生長因子減少，也是慢性胃炎發病因素之一。
5.其他
長期或反複進食具有物理、化學刺激性的食物、藥物，如吸煙，飲烈酒，食用過冷、過熱、粗糙食物，服用非甾體類消炎藥，均可引起慢性胃炎的發生。慢性右心衰竭、肝硬化門脈高壓、尿毒症等疾病也使胃黏膜易於受損。
【病理】
1.慢性淺表性胃炎
炎症病變主要限於黏膜淺層，胃腺體則完整無損。黏膜充血、水腫、滲出，有時可見少量出血、糜爛。鏡下見黏膜有淋巴細胞、漿細胞浸潤，活動時中性粒細胞增多。主要見於胃竇，也可見於胃體。
2.萎縮性胃炎
炎症深入黏膜固有層，累及腺體使腺體萎縮或消失，黏膜變薄、皺襞變細或消失，可見腸上皮化生及假幽門腺化生。
【臨床表現】
慢性胃炎病程遷延、反複發作，症狀無特異性，可表現為不同程度的消化不良，多數人有上腹隱痛、食欲減退、餐後飽脹不適、噯氣、反酸、惡心、嘔吐；少數人有上消化道出血，一般為少量出血。慢性淺表性胃炎多無全身症狀，而慢性萎縮性胃炎可有體重減輕和惡性貧血等症狀。查體上腹部有輕度壓痛或無體征。
【輔助檢查】
1.胃液分析
胃體胃炎均有胃酸缺乏，病變彌漫而嚴重者，用五肽促胃液素試驗亦無胃酸分泌。胃竇胃炎胃酸正常或偏低，偶爾有增多。
2.血清學檢查
胃體萎縮性胃炎血清促胃液素水平顯著增高，抗壁細胞抗體、抗內因子抗體陽性；胃竇胃炎血清促胃液素含量的下降程度隨G細胞的破壞程度而定。
3.胃鏡及活組織檢查
是目前診斷慢性胃炎最可靠的方法。
（1）慢性淺表性胃炎：黏膜充血、水腫，呈紅白相間花斑狀改變，以紅為主；黏液分泌增多，表麵常見白色滲出物，有時見少量出血點和糜爛。活檢示淺表性胃炎的改變。
（2）慢性萎縮性胃炎：黏膜多呈蒼白或灰白色，也有紅白相間，以白為主；皺襞變細而平坦，黏膜層變薄可透見黏膜下紫藍色血管。萎縮黏膜易發生糜爛和出血。
（3）幽門螺杆菌檢查：目前檢查Hp的方法有活檢標本快速尿素酶試驗、組織學檢查、血清抗體測定、細菌培養，以及非侵入性的-13C或-14C尿素呼氣試驗等。
4.X射線鋇餐檢查
部分患者無異常改變，胃竇炎症可見局部痙攣性收縮、皺襞增粗、迂曲等。萎縮性胃炎見黏膜皺襞相對平坦和減少。由於胃鏡檢查的廣泛應用，臨床上已少用X射線檢查來診斷胃炎。
【診斷】慢性胃炎臨床表現無特征性，僅供診斷參考。確診主要依賴胃鏡檢查和胃黏膜活檢，並應用上述各種方法檢查有無Hp感染。本病應與功能性消化不良、消化性潰瘍、慢性膽道疾病、胃癌相鑒別。
知識拓展：功能性胃腸病
功能性胃腸病（functional gastrointestinal disorders，FGIDs）
是一類具有消化道症狀，經檢查未發現器質性疾病或不能用生化結構異常解釋的一類消化係統疾病。按目前羅馬Ⅲ標準分類包括28種疾病，以功能性消化不良、腸易激綜合征、功能性便秘最為常見。不同的功能性胃腸病的臨床表現也不同，如功能性消化不良的患者主要有上腹痛和上腹脹滿、早飽、惡心等；腸易激綜合征患者常伴有大便次數與性狀異常的腹部不適，或以腹痛為主要症狀；功能性便秘的表現主要為排便次數減少、排便困難或排便有未盡感等。FGIDs發病機製尚不明確，對患者心身健康影響突出，症狀長期難愈，並越來越受到醫學界關注，已成為消化專業中研究活躍的領域之一。
【治療】
1.消除病因
戒煙酒，避免粗糙、濃烈香辛和過熱等對胃有刺激的食物，停用非甾體抗炎藥。
2.藥物治療
（1）抗菌藥：Hp陽性，特別是有活動性胃炎者，常用三聯治療方案根除Hp。即一種鉍劑或一種質子泵抑製劑＋2種抗生素。
（2）有胃動力改變者，選用甲氧氯普胺（胃複安）、多潘立酮（嗎丁啉）、莫沙必利、依托必利促進胃蠕動，對症處理。
（3）上腹疼痛者，可用抗膽堿能藥，顛茄合劑、普魯苯辛、6542等，解痙止痛；用氫氧化鋁凝膠保護胃黏膜、H2受體拮抗劑減少胃酸分泌。
（4）膽汁反流者：除戒煙、使用促胃動力藥外，可口服考來烯胺吸附膽汁。
（5）胃黏膜腸化和不典型增生：用胡蘿卜素、維生素C、維生素E、葉酸等抗氧化維生素，以及鋅、硒等微量元素或可幫助其逆轉；較重度病變者，定期隨訪。
（6）A型胃炎：無特異治療，有惡性貧血時，注射維生素B12後可很快獲得糾正。
3.手術
對重度不典型增生者，宜手術治療。
【預防】
積極治療急性胃炎，避免遷延轉為慢性，避免各種對胃黏膜有刺激的因素，注意飲食衛生，生活有規律。
第二節 消化性潰瘍
消化性潰瘍主要指發生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，分別稱之為胃潰瘍（gastric ulcer，GU）和十二指腸潰瘍（duodenal ulcer，DU），也可發生在食管下段、胃空腸吻合口及其周圍腸襻。因其發生與胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關，故稱消化性潰瘍。
臨床上DU較GU多見，兩者之比約為3∶1。DU好發於青壯年，GU的發病年齡較遲，平均晚10年。潰瘍病好發於秋冬與冬春之交。約10％的人一生中患過此病。
【病因與發病機製】
消化性潰瘍的病因和發病機製較為複雜，迄今尚未完全闡明。研究認為是胃十二指腸黏膜的防禦因素和損害因素之間的平衡受到破壞的結果。損害因素主要是指胃酸、胃蛋白酶、微生物（幽門螺杆菌）、膽鹽、乙醇、藥物等；防禦因素主要包括黏液/碳酸氫鹽屏障、黏膜屏障、黏膜血量、細胞更新、前列腺素和表皮生長因子等。GU和DU在發病機製上有所不同，GU主要是胃黏膜的保護因素削弱，DU主要是黏膜的損害作用增強。
1.幽門螺杆菌感染
多年的研究充分表明，幽門螺杆菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要病因，證據是：①Hp感染者消化性潰瘍發生率高；②根除Hp可促進潰瘍愈合並顯著降低潰瘍複發率；③Hp感染改變了黏膜侵襲因素和防禦因素之間的平衡。
知識鏈接：Hp的致潰瘍機製
Hp特異黏附定植於胃黏膜，一方麵通過產生尿素酶分解尿素產NH3，直接或間接地造成黏膜損害；以及產生的空泡毒素（VacA）蛋白和細胞毒素相關基因蛋白（CagA），能使胃黏膜上皮細胞產生空泡變性；Hp分泌的脂多糖、酯酶和磷脂酶A、低分子蛋白，可引起炎症細胞聚集、釋放炎性因子，引起局部炎症反應，削弱了防禦因素。另一方麵Hp能刺激G細胞分泌促胃液素，使壁細胞分泌過多胃酸，胃酸可直接損傷上皮，也可引起十二指腸炎並發胃化生，為Hp在十二指腸的定植創造了條件，更加增強了侵襲因素。以上兩方麵的協同作用促使胃十二指腸黏膜損害和潰瘍形成。
2.胃酸和胃蛋白酶的消化作用
胃十二指腸局部潰瘍的形成是胃酸、胃蛋白酶對組織自我消化的結果，特別是胃酸的作用占主導地位，胃蛋白酶在高酸環境下有消化胃腸黏膜的作用，而pH值＞4時胃蛋白酶失去活性。胃潰瘍患者的胃酸雖為正常或偏低，但在胃黏膜屏障受損時，胃液H-反彌散入胃黏膜，胃酸仍是引起潰瘍的主要因素。
3.非甾體抗炎藥（NSAID）
如阿司匹林、吲哚美辛、布洛芬等，為脂溶性藥物，除能直接損傷胃黏膜以外，還能通過抑製還氧合酶（COX）而減少前列腺素的合成，減少黏膜血流，使胃黏膜屏障抵禦侵襲因素的能力受損；以及抑製黏液的合成和碳酸氫鹽的分泌，削弱黏液碳酸氫鹽屏障。此外，腎上腺皮質激素也可促進胃酸分泌，減少黏液分泌，使胃黏膜受損。
4.應激和心理因素
臨床觀察表明長期精神緊張、焦慮或情緒波動的人易患消化性潰瘍；DU愈合後在遭到精神刺激時容易複發。
5.胃十二指腸運動功能異常
部分GU患者胃排空延遲，可使胃竇部張力增高，刺激G細胞分泌促胃液素，從而使胃酸分泌增高，引起胃潰瘍。部分DU患者胃排空比正常人快，特別是液體排空。胃排空快使十二指腸球部酸負荷量增大，黏膜易受損傷。
6.其他
①遺傳因素：研究發現，O型血者比其他血型者易患DU，家族有患消化性潰瘍傾向者，其親屬發病率較沒有家族傾向者高3倍。②吸煙：吸煙可增加本病的發病率，同時可以影響潰瘍的愈合，可能與吸煙增加胃酸、胃蛋白酶的分泌，抑製前列腺素合成，降低幽門括約肌張力有關。③飲食不當：粗糙食物、濃茶、烈酒等可直接損傷胃黏膜並促進胃酸分泌增加；不定時的飲食習慣會破壞胃酸分泌規律。
【病理】
GU多見於胃角和胃小彎，DU多發生在球部，前壁多見，偶有球後潰瘍。潰瘍一般為單個，也可多個，呈圓形或橢圓形，DU直徑多不超1cm，GU要比DU稍大。兩個以上潰瘍並存稱為多發性潰瘍。胃與十二指腸同時發生潰瘍，稱複合性潰瘍。
【臨床表現】
消化性潰瘍的臨床表現有以下特點：①慢性過程，病史長達幾年、十幾年甚至幾十年；②周期性發作，病程中發作與緩解交替出現，發作有季節性，多在秋冬和冬春之交發病，亦可因情緒不良或服用NSAID誘發；③節律性疼痛，為本病特異典型症狀，是診斷的重要依據。
1.症狀
（1）上腹疼痛：為本病的主要症狀。胃潰瘍的疼痛部位多在劍突下正中或偏左，十二指腸潰瘍常在上腹偏右，後壁潰瘍可出現背部疼痛；性質可為鈍痛、灼痛、脹痛或劇痛，有時呈饑餓樣不適感；典型患者有明顯節律性疼痛，DU疼痛在餐後2～3h出現，持續至下次進餐，又稱空腹痛，進餐後可緩解，呈疼痛—進食—緩解的規律；半數患者有夜間痛，常被痛醒。GU患者多在餐後0.5～1h出現疼痛，下次餐前消失，夜間痛不如DU多見，進食不緩解反而加重，形成進食—疼痛—緩解的規律。
（2）其他症狀：表現為上腹飽脹、厭食、反酸、噯氣等症狀，部分患者有營養不良，如消瘦、貧血等；也可有多汗、失眠等自主神經功能失調的表現。
2.體征
潰瘍活動時劍突下有局限性壓痛點，緩解期無明顯體征。
3.並發症
（1）消化道出血：為消化性潰瘍最常見的並發症，10%~25％以上消化道出血為首發症狀，表現為嘔血、黑便，或周圍循環障礙（昏厥、出汗、口渴、血壓下降、脈搏改變）等症狀。出血後一般原有的潰瘍症狀減輕，原因可能與血液中和胃酸並覆蓋在潰瘍麵，使創麵免受胃酸刺激有關。
（2）穿孔：①遊離性穿孔，是本病最嚴重的並發症，發生率1%～5%。可因飲食過飽、飯後劇烈運動等誘發。臨床表現為劇烈上腹痛，逐漸波及全腹，腹壁呈板狀強直，伴壓痛、反跳痛，肝濁音界消失，X線透視見膈下遊離氣體。②穿透性潰瘍：胃十二指腸後壁穿孔，發展緩慢，常與相鄰的實質性器官粘連。表現為腹痛失去節律性，變得頑固而持續，如穿破胰腺則腹痛放射至背部，血清澱粉酶升高。
（3）幽門梗阻：較常見，主要由DU或幽門管潰瘍引起，可分為兩類。①功能性梗阻：由於潰瘍活動、炎症水腫或幽門痙攣，使幽門狹窄所致暫時梗阻，可隨炎症好轉而緩解；②器質性梗阻：潰瘍反複發作引起瘢痕攣縮或粘連所致的梗阻，多為永久性，內科治療效果不佳，需外科手術治療。臨床表現為上腹部脹滿不適、餐後加重，頻繁嘔吐宿食、酸臭味，吐後症狀可暫時緩解。嚴重時造成脫水、低鉀低氯性堿中毒，常可引起營養不良和體重下降。查體可見胃型、胃蠕動波，空腹時胃內有振水音。
（4）癌變：少數GU癌變，估計發生率在1％以下，DU則無。45歲以上GU患者，出現以下情況應疑有癌變的可能：①上腹痛失去原有的節律性，變為持久的與進食無關的疼痛；②全身狀態日趨下降，明顯消瘦、貧血；③大便隱血試驗持續陽性；④經內科積極治療症狀不見好轉，應進一步做胃鏡檢查，盡早確診。