目前國際通用糖尿病分型如下。
1．1型糖尿病(T1DM)因胰島素分泌缺乏，依賴外源性胰島素補充以維持生命，多見於青少年。
2．2型糖尿病(T2DM)胰島素抵抗和(或)胰島素相對不足，多見於中老年人。占糖尿病病人的比例約為95%。
3．其他特殊類型糖尿病已有明確病因的是繼發性糖尿病。
4．妊娠期糖尿病(GDM)指妊娠過程中發現的不同程度的糖耐量異常。
【病因】
糖尿病的病因和發病機製至今尚未明確。一般認為糖尿病是遺傳因素與環境因素綜合作用所引起。目前認為HLA基因中DQ基因是T1DM易感性的決定因子，而病毒感染則是最主要的環境因子，兩者相互作用誘發機體免疫功能紊亂，促進自身抗體(如抗胰島細胞的抗體)產生，使胰島B細胞破壞而使胰島素分泌缺乏。T2DM是一種多基因突變病，在環境因素中，由於高熱量飲食、體力活動減少等引起的肥胖可使靶細胞對胰島素敏感性降低(胰島素抵抗)，甚至產生代償性高胰島素血症，胰島素分泌相對不足。
胰島素絕對或相對不足引起糖、蛋白質、脂肪代謝紊亂。長期高血糖使糖原物質沉積於血管壁，引起毛細血管基底膜增厚和微血管病變；脂肪代謝紊亂促進動脈粥樣硬化導致其大血管病變；嚴重時甚至引起酮症酸中毒、高滲性非酮症糖尿病昏迷等急性並發症。
【臨床表現】
(一)代謝紊亂綜合征
胰島素缺乏產生典型的“三多一少”症狀，即多尿、多飲、多食和體重減輕。因糖原分解增加及葡萄糖利用減少致高血糖，產生滲透性利尿，尿量增多，煩渴多飲；血糖利用減少，導致饑餓，食欲增加；同時，蛋白質、脂肪分解增多加之功能減少引起消瘦、乏力。
(二)並發症
1．急性並發症包括酮症酸中毒、高滲性昏迷及乳酸性酸中毒。
(1)酮症酸中毒各種誘因使體內胰島素嚴重缺乏引起的以高血糖、高血酮、酸中毒為主要特征的臨床綜合征。胰島素的嚴重缺乏不僅明顯升高血糖，且使脂肪分解加速，大量脂肪酸在肝經β氧化產生大量的酮體，如乙酰乙酸、β-羥丁酸及丙酮，引起臨床上的酮症，即酮血症及酮尿。
這些酮體均為有機酸，消耗體內大量堿，產生代謝性酸中毒，同時血糖、血酮滲透性利尿帶出大量水分及電解質，引起機體脫水導致循環障礙，並進一步引起中樞神經功能障礙。
酮症酸中毒常見誘因感染是飲食不當，胰島素治療中斷或不適當減量，應激情況如創傷、手術、妊娠和分娩等。但有時也可無明顯誘因。表現為原有症狀加重，尤其是煩渴、多飲、多尿；食欲缺乏、惡心、嘔吐，少數似急腹症；頭痛、嗜睡、煩躁，最後昏迷；出現呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味；嚴重脫水時出現尿量減少，皮膚彈性差，脈率加快，血壓下降等；實驗室檢查：尿糖、尿酮強陽性；血糖多在16．7~33．3mmol/L；血pH
(2)高滲性非酮症糖尿病昏迷高血糖引起血漿高滲透壓，導致嚴重脫水而出現意識障礙。
此時，體內胰島素尚能抑製脂肪分解，故無酮體。高滲性昏迷除口渴、多尿外，主要表現為嚴重脫水及意識障礙。其實驗室檢查表現為：血糖多在33．3~66．6mmol/L，尿糖強陽性，但尿酮多陰性，血滲透壓顯著升高。
2．慢性並發症①心血管並發症：如冠心病、腦血管疾病、肢體動脈硬化。②微血管病變：
如腎小球硬化症、視網膜病變。③神經病變：以多發性神經炎為多見，也可引起自主神經損害。
④其他：有感染、肺結核、糖尿病足等。糖尿病慢性並發症情況。
並發症發病機製和臨床表現
心腦血管病脂質代謝紊亂促進動脈粥樣硬化，引起冠心病、缺血性或出血性腦血管疾病等；微血管病致心肌病，可誘發心力衰竭、休克；心髒自主神經受累常引起心動過速等
糖尿病腎病微血管病變使腎小球硬化，引起蛋白尿、水腫、高血壓及腎功能漸降神經病變主要由微血管病變和山梨醇增多有關。周圍神經受累最常見，先肢端感覺異常、疼痛，後出現運動障礙；自主神經受累可影響心血管、胃腸道、泌尿係統及性器官功能
糖尿病足主要與周圍神經病變、血管病變以及感染有關。表現為足部疼痛、皮膚深潰瘍、肢端壞疽等
(三)T1DM與T2DM比較
【輔助檢查】
(一)尿糖測定
尿糖可用作判斷療效的監測指標，但尿糖陰性不能排除糖尿病。
(二)血糖測定
血糖是目前診斷糖尿病的主要依據。診斷時主張靜脈血漿測定，正常為3．9~5．6mmol/L。
1999年我國采用WHO新的糖尿病診斷標準。糖尿病症狀加任意時血漿血糖≥11．1mmol/L或空腹血漿血糖(FPG)≥7．0mmol/L或餐後2小時血漿血糖(2hPG)≥11．1mmol/L。
(三)口服葡萄糖耐量試驗
口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)用於可疑DM診斷，發現空腹血糖過高(IFG：6．1mmol/L≤FPG≤7．0mmol/L)或糖耐量減低(IGT：7．8≤2hPG≤11．1mmol/L)。
(四)血漿胰島素和C肽測定
C肽與胰島素以等分子數從胰島細胞生成和釋放，C肽不受外源性胰島素的影響，能更準確地反應胰島B細胞功能。
(五)其他
糖化血紅蛋白(GHb)與糖化血漿白蛋白(果糖胺，FA)測定可作為DM病情監測指標。胰島細胞自身抗體(IAA)及穀氨酸脫羧酶自身抗體(GAD65)檢查有助於區分T1DM與T2DM。
【治療原則】
糖尿病治療原則是早期治療、長期治療、綜合治療和治療措施個體化。治療目標是使血糖達到或接近正常水平，糾正代謝紊亂，消除糖尿病症狀，防止或延緩並發症，維持良好的健康和勞動(學習)能力，保障小兒生長發育，延長壽命，降低病死率。
(一)飲食治療
飲食治療是各型糖尿病的基礎治療，適當節製飲食可減輕胰島B細胞負擔，必須嚴格執行。
(二)運動治療
運動可以減輕體重，還有利於降低血糖。
(三)口服降糖藥
治療糖尿病的口服降糖藥現有4類。
①與B細胞SUs受體結合後促胰島素釋放。②主要適於T2DM。③應用1個月內或有效治療後1~
3年可發生原發或繼發失效
①不適於T1DM、嚴重並發症、嚴重腎功能不全者及孕婦。
②一般宜餐前30分鍾服用。
③主要不良反應為低血糖。
④過敏者禁用
(四)胰島素
胰島素可直接補充體內胰島素的不足。
1．適應證①T1DM。②T2DM經飲食、口服降糖藥治療未獲得良好控製者。③糖尿病急性並發症及重症感染。④較嚴重的糖尿病慢性並發症。⑤應激情況如AMI、腦血管意外、手術、妊娠及分娩者。此外，現多認為，如空腹血糖過高的T2DM也可首先使用胰島素。
2．製劑類型根據起效作用快慢和維持時間長短，胰島素分為以下幾種類型。
(五)並發症治療
1．酮症酸中毒
(1)胰島素治療目前普遍采用小劑量短效胰島素持續靜脈滴注，0．1U/(kg·h)。當血糖降至13．9mmol/L時，改輸5%葡萄糖液並加入短效胰島素治療，胰島素計算按1U/(3~4)g葡萄糖。待尿酮體消失後，可逐漸恢複到平時的治療。
(2)補液首要措施是補液，補液速度按先快後慢原則。通常使用生理鹽水，補液總量可按病人體重10%估計。在第1~2小時輸入1000~2000ml，在2~6小時輸入1000~2000ml/h，第一個24小時輸入總液量4000~5000ml，嚴重脫水可輸入6000~8000ml。補液種類應先鹽後糖，需視血糖情況而定。
(3)糾正電解質紊亂及酸堿平衡失調酸中毒隨著輸液及胰島素治療逐漸緩解，而血鉀降低可能更加明顯，尿量>30ml/h時一般應補鉀。當pH
(4)處理誘因和防治並發症如控製感染等。
2．高滲性昏迷胰島素使用同上，也應注意補液和糾正電解質紊亂，防治誘因和並發症。
3．妊娠合並糖尿病無論妊娠期糖尿病或妊娠前已有糖尿病，兩者之間均有複雜的相互影響，妊娠期間，應禁用口服降糖藥，以免藥物透過胎盤刺激胎兒胰島，宜選用胰島素治療。
【護理診斷】
1．營養失調：低於機體需要量(或高於機體需要量)與胰島素絕對或相對不足引起代謝紊亂有關。
2．潛在並發症：酮症酸中毒、高滲性昏迷、糖尿病足等。
【護理措施】
(一)一般護理
應為病人提供一個安靜、整潔的休息環境。
(二)病情觀察
加強體重指數、血壓、血糖等監測，應指導病人正確操作便攜式血糖計。測空腹、三餐後2小時及睡前各個時點血糖，也可到醫院測空腹和早餐後2小時血糖，依病情檢查，3日至1個月不等。血糖檢測有困難時用尿糖試紙測定。此外，早期發現有無糖尿病並發症可每3周查糖化血漿白蛋白(FA)或每3個月查糖化血紅蛋白(HbA1c)，每半年做眼底檢查及24小時尿白蛋白測定等。
(三)飲食護理
1．根據公式計算每日所需熱量通常根據標準體重(kg)=身高(cm)-105，計算病人標準體重，再根據標準體重和病人工作性質計算每日所需總熱量，如成人休息時每日每千克理想體重給予105~125．5kJ(25~30kcal)，輕體力勞動125．5~146kJ(30~35kcal)，中度體力勞動者146~167kJ(35~40kcal)，重體力勞動超過167kJ(40kcal)。小兒、孕婦、哺乳婦、營養不良及消耗性疾病病人，可酌增10%~20%，而肥胖者則酌減。
2．將總熱量換成營養物質供給量根據每日所需總熱量、各營養物質的供熱量及其分配比例計算出糖類、蛋白質、脂肪三大營養物質的每日所需量，糖類占總熱量的50%~60%，蛋白質占15%~20%，脂肪占25%~30%。將總熱量進行三餐(如1/5、2/5、2/5)或四餐分配(1/7、2/7、2/7、2/7)。