法國和德國於1935年討論百浪多息在法國上市的問題，沒有達成協議。按照法國的法律，百浪多息在法國沒有被臨床確認為有效的藥物之前，隻能在法國按染料來申請專利。這樣，法國巴斯德研究所的弗爾紐教授就讓他的助手合成百浪多息並用於臨床試驗，更名改姓為“柔必亞坐”，在法國進行生產。弗爾紐和特利弗耶等人，也開始研究這類化合物。他們沒有受杜馬克的影響，設計了兩類化合物，一類帶有偶氮基團但沒有磺酰氨基（係列1），另一類既有偶氮基又有磺酰氨基（係列2）。他們發現係列1的化合物都沒有殺菌作用，而係列2不論X，Y，Z是什麼基團都有殺菌作用。他們又注意到兩個現象：一是百浪多息隻有在體內才有殺菌作用；二是百浪多息是磚紅色的固體，但動物和人用了以後，大小便都不帶紅色。他們想，這兩個現象表明，百浪多息一定是在體內經代謝後變成了一個不帶紅色的有效化合物。他們分析百浪多息的化學結構，認為最可能發生變化的部位是偶氮基團。如果偶氮基團破壞，紅色也會消失。百浪多息若從偶氮基團處斷開將生成4-氨基苯磺酰胺。這個化合物在1908年作為染料的中間體已被合成過。他們按照文獻報道的方法，很快地得到了這個化合物並進行試驗，發現它具有與百浪多息一樣的殺菌作用，而且在培養液中也有殺菌作用。這就證明他們的設想是正確的。幾個月後，他們又從用百浪多息治病的病人尿中分離出4-乙酰氨基苯磺酰胺。已知氨基的乙酰化是體內的一種正常代謝反應，因此，百浪多息通過在體內形成4-氨基苯磺酰胺來發揮殺菌作用，就更進一步被證實。因為4-氨基苯磺酰胺是20多年前就已公開的化合物，無法申請專利保護，他們就沒有公布他們的發現，隻是發表了百浪多息的偶氮基團不是殺菌作用的必要部分的看法。敏感的德國人立即正視這個問題，杜馬克不得不修正他的想法。他們很快得到了4-氨基苯磺酰胺，迅速實驗以後就由拜耳藥廠狡猾地以“白色百浪多息”的名稱投放市場。法國人不得不承認“白色百浪多息”就是他們發現的4-氨基苯磺酰胺。法國人這樣做就是要揭穿事實，不讓德國人獨占市場。於是各國藥廠一擁而上都進行了生產，大家均以氨苯磺胺的名稱出售。
這個事件充分暴露了資本主義社會的激烈競爭和爾虞我詐。
氨苯磺胺沒有被發現百浪多息的德國人發現，而是被法國人發現。這個事實告訴我們活躍的學術思想的重要性，機械地、狹隘地考慮問題，往往會走入死胡同。
氨苯磺胺（SN）出現以後，各國製藥公司為了要有自己的專利產品，都爭先恐後地合成其衍生物。於是在兩三年間就合成了兩三千個化合物。到1940年，就有近10種療效比SN強，毒副作用比SN低的磺胺類藥物相繼上市，如磺乙酰胺（SA）、磺胺吡啶（SP）、磺胺噻唑（ST）、磺胺嘧啶（SD）、磺胺胍（SG）、磺胺甲嘧啶（SM1）、磺胺二甲嘧啶（SM2）等。我們把這類藥物統稱為磺胺類藥物。
磺胺藥物的出現，使肆虐的細菌性疾病得到了控製。細菌可以任意奪走人生命的時代就一去不複返了。例如腦膜炎的死亡率由39％一下就降到3.5％，肺炎的死亡率也由25％降到4％，人類的生命有了一定的保障。這要感謝杜馬克等人的正確實驗方法，他們的思想和工作導致了磺胺類藥物的發現。四、磺胺類藥物是怎樣發揮作用的。
氨苯磺胺和後來發現的磺胺類藥物的“殺菌”作用與那些已知的殺菌劑如苯酚、吖啶類等不同，它們並不是立即將細菌殺死，而是要經過一段“醞釀”的時期。盡管磺胺吡啶、磺胺噻唑、磺胺嘧啶等可以“殺死”的細菌種類（我們稱之為抗菌譜）比氨苯磺胺多，但也隻是少數的細菌可以被磺胺類藥物“殺死”。很多種細菌對磺胺類藥物並不敏感。臨床應用磺胺類藥物治療疾病的經驗表明，磺胺類藥物對於有壞死組織、血塊和膿液的傷口是無效的，這究竟是怎麼一回事？很多研究機構都對這些問題產生了很大的興趣，開展了研究，紛紛提出各種解釋。這裏我們隻對一個研究室的工作加以介紹，因為他們的研究結果和解釋被以後的研究證實是正確的。
1939年，英國倫敦的米多賽克斯醫院的費爾德（Field）實驗室裏，來了一位微生物化學家伍茲（Donald Woods）。他根據臨床應用磺胺類藥物的經驗（即磺胺類對於有壞死組織、血塊、膿液的傷口是無效的），在細菌培養基中同時加入磺胺藥與膿液或血塊，發現細菌仍可以生長繁殖，而不加膿液隻加磺胺藥的細菌培養基中則細菌沒有生長。他又發現，加入酵母提取液也一樣能使細菌生長。他提出一個設想：即壞死組織、膿液、血塊及酵母提取液中，一定含有一種可以與磺胺藥對抗的物質。他在膿液和酵母提取液中，發現有大量的對氨基苯甲酸（PABA）存在。於是他在細菌培養液中加入PABA，發現磺胺藥不能使細菌停止生長。因此伍茲認為，PABA是細菌的一種必要物質，就像是構建細菌身體的一種“建築塊”，有了這種建築塊，細菌才能構建。磺胺類藥物在結構上與PABA相似，則錯被細菌拿來當作“建築塊”，但這種假的建築塊卻沒有PABA的功能，這樣細菌就不能生長了。伍茲在費爾德實驗室隻工作了不到一年，就因為戰爭的需要（第二次世界大戰）到別處去工作了。費爾德在此基礎上進一步實驗，發現被認為是磺胺類藥物殺死的細菌中，若加入PABA，細菌又能繼續生長。這表明磺胺類藥物的作用，不是殺死細菌而隻是抑製了細菌的生長。這就間接證明了磺胺類藥物與PABA競爭，充當假“建築塊”的說法。由此更加完善了他們的所謂抗代謝的學說，即用一個與必要的代謝物結構相似的化合物與其競爭，抑製病原體（即引起疾病的物質，這裏指的是細菌，在其他種疾病中可以是原蟲、病毒、癌細胞等）的生長，達到治療疾病的目的。磺胺類藥物既然是與PABA競爭，就有一個“量”的問題。磺胺類藥物的分子越多，細菌拿錯的機會就越大，因此必須保證磺胺類藥物在體內有足夠高的濃度，才能達到完全抑製細菌生長的目的。這個學說也能解釋，磺胺類藥物之所以對壞死組織、血塊、膿液中的細菌沒有作用，是因為細菌所處的環境中有大量PABA。