一、消化性潰瘍
(一)概述
消化性潰瘍(peptic ulcer)亦稱潰瘍病，是以胃或十二指腸黏膜形成慢性潰瘍為特征的一種常見病。多見於成人(年齡在20～50歲之間)，男性高發，易反複發作呈慢性經過。本病病因眾多，其發病機製尚未完全闡明，鑒於其發生與胃液的自我消化作用有關，故稱為消化性潰瘍。十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見，前者占70％，後者占25％，胃和十二指腸複合性潰瘍隻占5％。臨床上患者出現周期性上腹部疼痛、反酸和噯氣等症狀。
(二)病理變化
1.肉眼觀察胃潰瘍多發生於胃小彎近幽門處，尤其是胃竇部，在胃底及大彎則十分罕見。潰瘍常一個，呈圓形或橢圓形，直徑多在2.5cm以內。潰瘍邊緣整齊，狀如刀切，底部平坦、潔淨，通常穿越黏膜下層，深達肌層甚至漿膜層。潰瘍周圍的胃黏膜皺襞因受潰瘍底瘢痕組織的牽拉而呈放射狀。
十二指腸潰瘍與胃潰瘍病變相似，但十二指腸潰瘍多發生在球部的前壁或後壁，一般較小，直徑常在1.0cm以內，潰瘍較淺且易愈合。
2.鏡下觀察潰瘍底部由表及裏可分為四層：表層由少量炎性滲出物(白細胞、纖維蛋白等)覆蓋；其下為一層壞死組織；再下則見較新鮮的肉芽組織層；最下層由肉芽組織移行為陳舊瘢痕組織。依病程不同，各層厚薄不一，之間可無明確的界限，如肉芽組織層和瘢痕組織層分界不十分清楚。
潰瘍底部由表及裏分為(↑)滲出層、(※)壞死層、(☆)肉芽組織層、(△)瘢痕組織層
(三)結局及合並症
1.愈合損傷因素去除後，滲出物及壞死組織逐漸被吸收、排除，由肉芽組織填充缺損，最終形成瘢痕組織。潰瘍周圍的黏膜上皮同時再生，覆蓋表麵而愈合。
2.合並症及其影響
(1)出血最常見的並發症，發生率為10％～35％。若僅潰瘍底部毛細血管破裂，則潰瘍麵僅有少量出血，患者大便潛血試驗常陽性。若潰瘍底部大血管破裂，則患者出現嘔血及柏油樣大便，嚴重者出現出血性休克。
(2)穿孔發生率為5％。十二指腸潰瘍因腸壁較薄更易發生穿孔。穿孔後由於胃腸內容物漏入腹腔而引起腹膜炎。若穿孔發生在胃後壁，胃腸內容物則漏入小網膜囊。
(3)幽門狹窄反複發作的潰瘍易形成大量瘢痕。約3％患者由於瘢痕收縮而引起幽門狹窄，使胃內容物通過困難，繼發胃擴張，患者出現反複嘔吐，嚴重者可致堿中毒。
(4)癌變發生率為1％，多發生於胃潰瘍，十二指腸潰瘍通常不發生癌變。癌變來自潰瘍邊緣的黏膜上皮或腺體。
(四)臨床病理聯係
患者常出現上腹部周期性和節律性疼痛，可呈鈍痛、燒灼痛及饑餓樣痛，劇痛常提示穿孔。胃潰瘍常表現為進食後痛，與進食後胃酸分泌增多刺激潰瘍局部的神經末梢及胃壁平滑肌痙攣有關。十二指腸潰瘍常表現為空腹痛、饑餓痛和夜間痛，與空腹及夜間迷走神經興奮性增高、刺激胃酸分泌增多有關。患者還常出現反酸、噯氣，與胃幽門括約肌痙攣、胃逆蠕動以及早期幽門狹窄、胃內容物排空受阻、滯留在胃內的食物發酵等因素有關。
幽門螺杆菌
幽門螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)是一種革蘭染色陰性微需氧杆菌。2005年諾貝爾生理學和醫學獎獲得者巴裏·馬歇爾(Barry J.Marshall)和羅賓·沃倫(J.Robin Warren)自1979年從慢性胃炎病人的胃鏡活檢標本中分離出Hp以來，Hp受到國內外醫學界眾多學者的高度關注。