2.腰椎間盤突出壓迫神經根的機製
突出椎間盤除直接突入椎體和經骨突出到前縱韌帶下以外，其餘主要向後外側及後方突入椎管，侵及後縱韌帶、腹層硬膜、神經根及馬尾神經，產生一係列腰腿痛症狀及相應體征。在椎間盤病理性質與腰背痛之間的關係方麵，至今仍有爭論。
有關腰椎間盤突出壓迫神經根的生物力學機製的研究尚未見到，但是，近年來所發展的非手術治療腰椎間盤突出症的方法，如三維牽引治療、化學溶解髓核療法、經皮穿刺腰椎間盤切除術等，為研究椎間盤突出壓迫神經根的機製提供了良好的基礎，增加了對症狀的理解。
（1）牽張性機製：椎間盤突出頂在神經根上的壓迫，由於其機製為神經根的牽張，故稱之為神經根受壓的牽張性機製。
馬尾神經的神經根，在硬膜內為遊離的，可在中央管硬膜囊內移動。神經根袖（椎管內神經根）近端為硬膜的延伸，遠端附著於椎間孔緣的近端。椎管內神經根外膜通過Hoffmann韌帶附著於神經管內，這些韌帶為絲狀帶，有時如腸係膜樣或魚片狀。將神經根外膜及主要的硬膜囊固定於後縱韌帶及椎體後緣骨膜上這些絲狀帶的黏固性可根據個體差異有所不同。這些韌帶主要為減少硬膜移位及神經管內椎管內神經根的外膜移位，限製神經根的各個方向的移動。有關的實驗觀察也有相同的結果，尤其是在腰骶叢的神經根管內。由此可見，神經根外膜是相對固定於神經管內的。當椎間盤突出時，可突向神經根管內，壓迫椎管內神經根，而由於神經根外膜的相對固定，因而突出的椎間盤將神經根頂起，神經根在突出的椎間盤上受到牽張，即使神經根未被擠壓至神經根管後壁，也可產生對神經根的壓力。同時，其還可使硬膜囊在神經孔邊緣的附著處產生牽張，此牽張力可被傳至各個方向，增加了神經根上牽張力，造成神經根壓力增高，加重了坐骨神經痛。位於硬膜內馬尾神經的神經束是不會在突出的椎間盤周圍或在其上產生牽張，突出椎間盤也不會對其產生直接壓迫，除非中央管狹窄，在椎間盤突出時被直接擠壓至神經根管後壁。這是因為馬尾神經鬆散的位於硬膜內，容易移位。
（2）壓迫性機製：椎間盤突出，神經根受壓的第2個機製是突出的椎間盤直接將神經根擠壓至神經根管後壁，被稱之為壓迫性機製。
馬尾神經在中央管的硬膜囊內，可避開來自於椎間盤突出所致的椎管內的壓力，除非突出椎間盤很大或椎管很小，將神經根壓向椎管及神經根管後壁。在明顯縮小的椎管內，尤其是神經根管內矢徑減小時，此多為先天性的因素或退行性變因素。突出的椎間盤將神經根壓迫至神經根管的後壁，而無任何神經根的牽張，此為單純的壓迫性機製。在神經根受牽張與壓迫之間以何為主，則主要依靠其局部的解剖學的因素和椎間盤突出的大小，當然也可兩種機製並存。
（3）坐骨神經痛緩解的有關機製：在臨床上，因椎間盤突出所致神經根受壓引起坐骨神經痛可自發性緩解，這種疼痛的緩解更易發生在年輕人，而非老年人。在年輕人，任何可以減少神經根在突出椎間盤上的牽張力的過程或其他方麵的情況均可導致神經根的壓力降低，使得坐骨神經痛緩解，如三維牽引治療、化學髓核溶解術、經皮穿刺椎間盤切除術等，在突出椎間盤的大小沒有任何改變的情況下，由於椎間隙狹窄，神經根的行程縮短，從而減少了神經根的牽張力，減輕了坐骨神經痛。而任何增加其牽張力的情況，如直腿抬高試驗等均可造成神經根的壓力增大，使得疼痛加重。在老年人，其神經根被壓迫至神經根管後壁，而非神經根的牽張，因此椎間盤間隙狹窄並不能減輕神經根的壓力，也就無任何神經根的張力鬆弛的可能，很少能緩解症狀，因此神經根壓力自發緩解或降低率明顯少於年輕人。
3.受壓神經根的病理改變
在椎間盤突出壓迫神經根時，可導致神經根變形，這種壓迫是不同於腕管綜合征的環形壓迫。其變形的特征可分為2類：①接觸區域的局部壓迫（壓迫性機製）；②接觸區域的神經根牽張性壓迫（牽張性機製）。
（1）局部壓迫：局部壓迫常為機械性壓迫。神經根被壓迫變形，所有神經纖維、相鄰組織及神經內血管等均受壓變形。在局部壓迫的情況下，神經纖維可從壓迫區域的中心向其他不受壓的區域移位，在壓迫區域邊緣，其縱向移位最大，又稱邊緣效應。在邊緣處，由於其機械變形最大，神經纖維及神經內微血管的損傷最明顯，但組織損傷多不發生在神經內超靜壓最高處。椎間盤突出致使單側神經根受壓，可導致神經內的牽張，這種牽張力在椎間盤高度下降時可減低。神經根變形與椎間盤突出有關，但這是一種較為複雜的機製，僅就目前有限的資料，神經根壓迫變形與其生理改變，包括疼痛產生的機製之間的關係，尚未完全明了。
神經根組織的機械的壓迫變形可產生一係列的神經內組織反應，如神經損傷及疼痛。以往的神經病理學研究表明，神經根較外周神經對壓迫更為敏感，然而在神經根壓迫時，尚無可致神經根內改變的壓力界限。外周神經的實驗研究及對大量神經性跛行的觀察提示，許多疼痛是由於神經局部缺血引起。對此進行的一係列的研究，主要觀察脊神經根的內部血管供應，並觀察其他局部壓迫及牽拉的反應。
腰骶脊神經根很長，特別容易受到損傷，因其血管僅來源於很遠的末梢供應，而沒有像外周神經那樣有多組伴隨血管供應，神經束又沒有足夠強壯的連接支持，因而在脊柱的屈、伸活動中，神經根束要承受反複牽拉和鬆弛的壓力。學者通過血管注射造影劑，指出神經根從兩個來源獲得血液供應，這個事實已被證實。神經根動脈存在許多彎曲的螺旋狀結構，可改善由於脊柱運動而引起的血管被牽拉和放鬆所造成的壓力。一個非常重要的發現是在神經根的全長存在大量的動脈及靜脈吻合，這些血管的交錯連接可使神經根的壓力上升和下降時進行血液壓力調整，維持相對平衡。
有人對神經根營養的重要性進行了研究，他們用同位素標記白葡萄糖進行實驗，證實大約50％的神經根營養是從周圍的腦脊液中獲得，而神經根鞘菲薄的膜狀結構是獲得營養滲透作用所必不可缺少的。
研究表明，神經根的慢性受壓引起受壓節段的代謝喪失，並著重強調疼痛與神經根缺血有關。因此，有神經性跛行的病人由於攝氧的減少而引起症狀加重。但是，盡管有很嚴重的慢性壓迫，神經根的動脈仍表現為良好的代償。進一步的研究指出：脊髓神經根的靜脈循環是很易受損的，因為靜脈不伴隨動脈進行，數量較少，常單獨在深部進行。同時還存在血管壁薄等因素，易受退行性變等影響，引起受壓，尤其當神經根慢性受壓時，靜脈完全中斷血流，代謝也減低。一些資料報告，通過對豬模型的實驗中得到了一些神經根壓迫的生物學因素。在體外實驗中，馬尾神經根更易受到逐漸的壓迫。用這種模型的研究分析不同壓力水平對神經根的血流情況的影響，神經根組織溶質傳導、脈衝傳導及結構特點的研究發現，即使神經根上的輕度的壓力［0.65～1.3kPa（5～10mmHg）］改變,也可產生神經根內微循環的靜脈充血的病理改變。在此模型中，造成壓迫神經根節段完全缺血時的壓力為17.3kPa（130mmHg），這個壓力水平與實驗動物的平均動脈壓有關。神經根組織的H3介質（甲基葡萄糖標記）的分析結果可見，在逐漸壓迫時，神經根內溶質流動速度降低約45％，出現神經根水腫。在1.3kPa（10mmHg）壓力時，在熒光顯微鏡下用Evans標記觀察到白蛋白外滲。而在壓力上升至6.6kPa（50mmHg）時後僅2分鍾即可發現如此變化。然而，如果神經根壓力較為緩慢上升，神經根內水腫可不嚴重，電生理儀對模型分析可見，加壓至6.6kPa（50mmHg），持續2小時，對運動及感覺神經根傳導無明顯影響。在13.6kPa（100mmHg）壓力，持續2小時可使感覺神經根脈衝傳導障礙，所記錄的神經活動潛在電位振幅減低75％，這較運動神經根（45%）更為明顯。運動神經根的脈衝傳導在壓迫解除後恢複較感覺神經更快，且更完全。馬尾神經的局部壓迫可導致神經功能障礙，其中感覺神經障礙較運動神經更為明顯。進一步說，神經根組織的營養供應在馬尾神經處減少，從而認為是減少了神經根的溶質傳導及減少了神經內血流。較低的壓力1.3～2.6kPa（10～20mmHg）有時可影響神經根的血流。在這個水平或更大的壓力水平上長期壓迫神經根，導致神經纖維的營養供應進一步減少，可使神經根組織內廢物產生集聚，這些因素均可造成不同類型與程度的神經根的功能改變，其中包括疼痛。