1.掌握慢性肺源性心髒病的定義；慢性肺源性心髒病患者的主要護理診斷/問題與相應護理措施。
2.熟悉慢性肺源性心髒病的臨床要點。
3.了解慢性肺源性心髒病的病因及發病機製。
慢性肺源性心髒病（chronic pulmonary heart disease）簡稱慢性肺心病，是由肺組織、胸廓或肺血管的慢性病變引起肺組織結構和（或）功能異常，產生肺血管阻力增加、肺動脈高壓（PAH），繼而右心室擴張和（或）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心髒病，並排除先天性心髒病和左心病變引起者。慢性肺心病是我國呼吸係統的常見病、多發病，具有高流行性、高患病率、高病死率和高費用的四高特點。患病年齡多在40歲以上，患病率隨年齡增長而增高，隨社會老齡化因素的影響，患病高峰向60～70歲推移，男女無明顯差異，但存在地區差異，東北、西北、華北的患病率高於南方地區，農村高於城市，高原地區較平原地區高。吸煙者比不吸煙者患病率明顯增高。冬春季節和氣候驟變時，易出現急性發作，常以肺部急性感染為誘因。
【病因】按原發病的不同部位，分類如下：
1.支氣管肺疾病以COPD最多見，占80%～90%，其次為支氣管哮喘、支氣管擴張、重症肺結核、肺塵埃沉著病、結節病、間質性肺炎、過敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽腫、藥物相關性肺疾病、特發性肺間質纖維化等。
2.胸廓運動障礙性疾病較少見，嚴重的脊柱側凸、脊柱後凸、脊椎結核、類風濕關節炎、胸膜廣泛粘連及胸廓成形術後造成的嚴重胸廓或脊椎畸形，以及神經肌肉疾患如脊髓灰質炎，均可導致胸廓活動受限、肺受壓、支氣管扭曲或變形，導致肺功能受損。氣道引流不暢，肺部反複感染，並發肺氣腫或纖維化。
3.肺血管疾病慢性血栓栓塞性肺動脈高壓、肺小動脈炎、累及肺動脈的過敏性肉芽腫病，以及原因不明的原發性肺動脈高壓等均可導致肺動脈狹窄、阻塞，引起肺血管阻力增加、肺動脈高壓和右心室負荷加重，最終發展為慢性肺心病。
4.其他通氣驅動失常性疾病（睡眠呼吸暫停綜合征、肥胖通氣不良綜合征、肌營養不良、原發性肺泡通氣不足等）、神經肌肉疾病（如急性炎症性脫髓鞘性多發性神經病、脊髓灰質炎）及先天性口咽畸形等均可導致肺通氣不足，低氧血症，肺血管收縮進而發展為肺動脈高壓，形成慢性肺心病。
【發病機製】引起右心室擴大、肥厚的因素很多。肺組織結構和功能的不可逆改變是先決條件，發生反複的氣道感染和低氧血症，導致一係列體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動脈血管的結構重塑，產生肺動脈高壓。
1.肺動脈高壓的形成
（1） 肺血管阻力增高的功能性因素缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中缺氧是肺動脈高壓形成的最重要因素。體液因素在缺氧性肺血管收縮中占重要地位，尤其是花生四烯酸環氧化酶產物前列腺素和脂氧化酶產物白三烯。白三烯、5羥色胺（5HT）、血管緊張素Ⅱ、血小板活化因子（PAF）等起收縮血管作用。內皮源性舒張因子（EDRF）和內皮源性收縮因子（EDCF）的平衡失調，在缺氧性肺血管收縮中也起一定作用。缺氧時，平滑肌細胞膜對Ca2+的通透性增加，細胞內Ca2+增高，肌肉興奮收縮耦聯效應增強，直接使肺血管平滑肌收縮。高碳酸血症時，由於H+產生過多，使血管對缺氧的收縮敏感性增強，致肺動脈壓增高。
（2） 肺血管阻力增加的解剖學因素各種慢性肺疾病可導致肺血管解剖結構的變化，形成肺循環血流動力學障礙。主要原因有：① 肺血管炎症：長期反複發作的COPD及支氣管周圍炎，可累及鄰近肺小動脈，引起血管炎，管壁增厚、管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加，產生肺動脈高壓。② 隨肺氣腫的加重，肺泡內壓增高，壓迫肺泡毛細血管，造成毛細血管管腔狹窄或閉塞。肺泡壁破裂造成毛細血管網的毀損，肺泡毛細血管床減損超過70%時肺循環阻力增大。③ 肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收縮，管壁張力增高，同時缺氧時肺內產生多種生長因子（如多肽生長因子），可直接刺激管壁平滑肌細胞、內膜彈力纖維及膠原纖維增生，使肺血管構型重建。④ 血栓形成：部分慢性肺心病急性發作期患者可存在肺微小動脈原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺動脈高壓。此外，肺血管疾病、肺間質疾病、神經肌肉疾病等均可引起肺血管的病理改變，使血管腔狹窄、閉塞，肺血管阻力增加，導致肺動脈高壓。
（3） 血容量增多和血液黏稠度增加慢性缺氧產生繼發性紅細胞增多，血液黏稠度增加，血流阻力隨之增高。缺氧可使醛固酮分泌增加，並使腎小動脈收縮，腎血流量減少，導致水、鈉瀦留，血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多，使肺動脈壓進一步升高。
2.心髒病變和心力衰竭肺循環阻力增加時，右心發揮其代償功能，以克服肺動脈壓升高的阻力而發生右心室肥厚。隨著病情的進展，特別是急性加重期，肺動脈壓持續升高，超過右心室的代償能力，右心失代償，右心排血量下降，右心室收縮末期殘留血量增加，舒張末壓增高，促進右心室擴大和右心室功能衰竭。此外，缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相對血容量增多等因素，不但可引發右心室肥厚，也可以使左心負荷加重。如病情進展，則可發生左心室肥厚，甚至導致左側心力衰竭。
3.其他重要器官的損傷缺氧和高碳酸血症還可導致重要器官如腦、肝、腎、胃腸及內分泌係統、血液係統的病理改變，引起多器官的功能損害。
【臨床特點】本病病程進展緩慢，可分為代償期與失代償期兩個階段，在代償期主要以原有心、肺疾病的各種症狀和體征為主，隨病情進展，逐步出現心、肺衰竭以及其他器官損害的特征。
1.肺、心功能代償期
（1） 症狀咳嗽、咳痰、氣促，活動後可有心悸、呼吸困難、乏力和活動耐力下降。急性感染可加重上述症狀。
（2） 體征可有不同程度的發紺和肺氣腫體征，包括桶狀胸、肋間隙增寬、肺部叩診呈過清音、心濁音界縮小，甚至消失。聽診呼吸音低，可有幹、濕性囉音，心音遙遠P2＞A2，三尖瓣區可聞及收縮期雜音或劍突下有明顯心髒搏動，提示有右心室肥厚。部分患者因肺氣腫使胸內壓升高，阻礙腔靜脈回流，可有輕度頸靜脈怒張。
2.肺、心功能失代償期
（1） 呼吸衰竭
1） 症狀：呼吸困難加重，夜間為甚，常有頭痛、失眠、食欲下降，白天嗜睡，甚至出現表情淡漠、神誌恍惚、譫妄等肺性腦病的表現。
2） 體征：明顯發紺，球結膜充血、水腫，嚴重時可有視網膜血管擴張、視乳頭水腫等顱內壓升高的表現。腱反射減弱或消失，出現病理反射。因高碳酸血症可出現周圍血管擴張的表現，如皮膚潮紅、多汗。
（2） 右側心力衰竭
1） 症狀：明顯氣促、心悸、食欲缺乏、腹脹，惡心等。
2） 體征：發紺更明顯，頸靜脈怒張，心率增快，可出現心律失常，劍突下可聞及收縮期雜音，甚至出現舒張期雜音。肝大並有壓痛，肝頸靜脈回流征陽性，下肢水腫，重者可有腹水。少數患者可出現肺水腫及全心衰竭的體征。
3.並發症
（1） 肺性腦病是肺心病常見的嚴重並發症之一，慢性呼吸衰竭伴CO2瀦留時，隨PaCO2升高可引起腦水腫和神經、精神症狀，表現為先興奮後抑製現象。興奮症狀包括煩躁、夜間失眠而白天嗜睡（睡眠晝夜顛倒），隨之會出現神經、精神症狀，表現為意識淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。其病死率高，應積極預防治療。
（2） 心律失常以房性期前收縮和陣發性室上性心動過速最多見。但應注意與洋地黃類等引起的心律失常鑒別。一般呼吸道感染控製後，可自行緩解，如持續存在，可適當應用抗心律失常藥物。
（3） 酸堿平衡失調及電解質紊亂可達30%，其中呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒最為常見，並可同時存在幾種不同類型的酸堿平衡失調。酸堿平衡失調或電解質紊亂都會加重原有的疾病，對預後起決定性作用。
（4） 其他尚有休克，上消化道出血，肝功能、腎功能損害，少見的有自發性氣胸、DIC等，後者病死率高。
【輔助檢查】
1.實驗室檢查
（1） 血液檢查血常規檢查可有紅細胞計數和血紅蛋白增高，血細胞比容正常或偏高，全血及血漿黏滯度增加；合並感染時白細胞總數增高，中性粒細胞增加。部分患者可有肝功能、腎功能的改變；呼吸衰竭不同階段還可出現高鉀、低鈉、低鉀或低氯、低鈣、低鎂等電解質紊亂。
（2） 痰細菌學檢查可作為急性發作期應用抗生素的參考依據，常以鏈球菌、流感嗜血杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌等多見。近年來，革蘭陰性菌、不動杆菌屬有增多的趨勢。