糖尿病酮症酸中毒是最常見的糖尿病急性並發症。當某種致病因素誘發體內糖代謝紊亂，脂肪分解加速，酮體生成超過利用，血清酮體超過正常（0.05～0.34 毫摩爾/升），稱酮血症。其所導致的一係列表現則稱為糖尿病酮症。酮症酸中毒的死亡率很高，由於各種誘發因素，臨床上一旦出現糖尿病酮血症，症狀多比較危急，常見合並心、腦、腎等並發症。當酮體積聚增高（&；；gt；0.86毫摩爾/升）時，臨床則稱為糖尿病酮症酸中毒；如病情進一步發展出現昏迷，則稱為糖尿病昏迷。探究糖尿病酮症酸中毒的誘因，多為糖尿病患者突然中斷胰島素治療，或處於一些應急狀態時被誘發，如急性全身性的感染（肺炎、急性胰腺炎、急性腎盂腎炎等）、急性心肌梗塞、外傷、精神刺激、飲食失調等。此外，處於妊娠期和分娩期的糖尿病患者也易突發此症，應該予以重視。
臨床症狀
根據其病情的緩急輕重，將其臨床表現分為輕、中、重三度：
（1）輕度：患者自覺疲乏易累，四肢軟弱無力，食欲不振，尿量增多，飲水增多，皮膚粘膜幹燥，實驗室檢查發現尿糖、血糖、血酮增高，尿酮出現。
（2）中度：最典型的症狀是惡心、嘔吐，呼吸加深加快，並可聞到爛蘋果似的丙酮味；患者四肢厥冷，失水加重，尿量減少甚至無尿，皮膚彈性差，眼球下陷，脈搏細弱而略快。實驗或檢查可見血壓降低，血糖、血酮增高，二氧化碳結合力降低，體溫下降。
（3）重度：患者神誌淡漠、倦怠嗜睡，甚至出現昏睡狀態，肌張力下降，反射遲鈍，甚至於消失，終至昏迷。由於體溫調節中樞受累，檢查見體溫升高；血糖、血酮高，二氧化碳結合力更為降低。
當合並心血管並發症時，患者在大量嘔吐失水後，丟失大量k ，細胞內k 外移成致低k ；後期發生腎衰後血k 滯留可致高k ，可引起心律紊亂，甚至心搏驟停。當合並腦並發症時，導致早期糖利用失常，腦功能受抑製，腦水腫症見頭痛，嘔吐，甚至噴射性嘔吐。腦細胞失水可加重腦功能紊亂，患者呈昏迷狀態。當合並腎並發症時，隨著糖及酮體排出，發生滲透利尿，故見多尿，由於大量失水，丟失電解質。後期因循環衰竭發生急性腎衰，酸中毒，電解質紊亂加重，而致休克。當合並胃並發症時，患者多出現嚴重嘔吐、中上腹膨脹、低氯性堿中毒，伴手足搐搦症、失水、休克等症群。
預防措施
糖尿病酮症酸中毒後果嚴重，若及時識別並予以適當處理，亦可轉危為安；若延誤病情，可危及患者的生命。為此，應從多方麵預防該病的發生。
（1）堅持糖尿病教育和監測血糖、尿糖，並進行適量的運動，堅持合理的飲食，特別是在糖尿病患者食欲不振時，更應合理進食、進水。注意定時定量用藥及注射胰島素，勿隨時停用，維持血糖在良好的控製範圍。
（2）發現有糖尿病酮症酸中毒的誘因要及時處理，把其控製在盡可能輕的程度，以免發生糖尿病酮症酸中毒。
（3）生活要有規律，避免過度緊張、情緒過分激動和心理失衡，保持樂觀向上的生活態度。
飲食指南
重症糖尿病患者如果未能很好地控製飲食或飲食失調，或因全身感染、外傷、手術等可誘發酮症酸中毒。酮症酸中毒時，機體需要的熱量相對增加，尿糖丟失過多，體內糖原貯備不足，動用了大量脂肪參加代謝以供應和補充熱量。由於脂肪分解氧化不全，導致大量酮體產生，當超過肝外組織氧化的限度時，酮體在血液中堆積。由於大量酮體堆積，而酮體又是酸性物質，從而導致酮症酸中毒。嚴重時，還可引起昏迷，甚至死亡。因此，對於重症糖尿病患者，應堅持使用胰島素治療，以加速碳水化合物的代謝，減少體內脂肪的分解，促進肝內糖原的貯備，減少酮體的產生。當發生酮症酸中毒時，除補充一定量的葡萄糖生理鹽水以外，還應補充體液和各種無機鹽、微量元素以及維生素等，促進酮體的排泄。
在膳食方麵，如果患者未出現昏迷，但酮症尚未消失，食欲不佳，應供給患者易於消化的單糖、雙糖類食物，如水果汁、加糖果醬、蜂蜜等流質食物。每日所供應的糖類總量應根據其使用胰島素的數量及患者具體情況而定，一般應少於2 00 克。
患者病情穩定好轉後，可以加米粥、麵包等含碳水化合物的主食。但要嚴格限製脂肪和蛋白質的每日攝入量，以防體內產生新的酮體，加重病情。經過藥物治療和飲食的控製，待尿中酮體完全消失後，蛋白質和脂肪的供應量才可以逐步增加。當空腹血糖下降，尿糖減少，酮體轉為陰性，酮症酸中毒得到徹底糾正以後，可按重症糖尿病的膳食原則安排患者的膳食。