（三）並發症防治
1.常見並發症在探討雲母礦工肺癌高發病因時，多數學者認為與井下作業環境中有害因素有密切關係如粉塵濃度，粉塵中SiO2量，多環芳烴及放射性等。關於並發其他病，例如肺結核等，未見到專門報告。
2.防治方法一般雲母生產以露天為主，如果雲母礦是井下采礦，應改善生產環境，減少井下開采，以減少雲母礦肺癌高發。增加雲母露天開采的同時，解決好工人人群防護和防塵設備。
第十二節鋁塵肺
一、鋁塵肺發病情況
（一）臨床資料
1.年齡、性別鋁異物引起塵肺發病女性多於男性。
（1）在一組17例鋁塵肺病例中，女性多於男性，占82.35%。發病的平均年齡為42.7歲，近64.7%病例不超過45歲，而且女性占52.94%。
（2）在一組鋁塵肺26例中，女22人，占84.6%；男4人；年齡34～67歲，平均47.5歲。
2.人群分布在上組17例鋁塵肺病例中，發病率以篩砂工、分檔工最為突出（占82.35％），與粉塵濃度有一定關係。在上組鋁塵肺26例中，發病工種：篩砂17例，分檔5例，軋砂4例。綜合上述兩組合計43例，工種分布。
3.發病率上組17例鋁塵肺，是定期對185名接觸鋁塵工人進行健康監護發現的，占9.1%。
4.死亡率在上組17例中，3年中死亡2例，占11.8%。
（二）病因及發病機製
1.病因氧化鋁粉塵異物能否致鋁塵肺，盡管國外學者有分歧，但多數持肯定態度。國內諸多研究認為，長期接觸氧化鋁粉塵可引起塵肺，但致肺纖維化作用弱。某廠每年加工黑低鋁剛玉粉1200噸，砂粉含氧化鋁75%，二氧化鐵15%，結果發現鋁塵肺17例。據對用片狀鋁粉為主要生產原料的爆竹廠進行調查，發現生產環境中粉塵濃度高，塵肺檢出率為5.4%。
2.病理近年來研究證明，鋁塵引起的肺部纖維化與肺內纖維結合素（Fibronectin）的濃度有密切關係。纖維結合素是一種粘多糖蛋白，循環於血漿中，作用如同調理素，存在於細胞表麵，介導細胞間的相互粘附作用。纖維結合素產生於肺泡巨噬細胞，肺的上皮細胞、成纖維細胞也可能是纖維結合素的來源。染鋁塵的人和實驗動物在支氣管肺泡灌洗液中（BALF）纖維結合素的濃度都有進行性增加。低濃度的纖維結合素可能控製部分炎症反應，幫助修複；但隨著纖維結合素濃度增加，可能引起肺部纖維化。
3.異物種類常見異物是黑低鋁剛玉粉，主要成分有砂粉含氧化鋁、二氧化鐵。國內諸多研究認為，長期接觸氧化鋁塵可引起塵肺，唯致肺纖維化作用弱。
4.發病工齡
（1）在上組17例鋁塵肺中，發病與接塵工齡關係。
（2）在一組26例鋁塵肺中：工齡3.5～18年，平均9.6年，其中10例首診已為I期，故實際發病工齡更短。I期10例，II期15例，III期1例。遲診10例中，3例自確診後平均存活2.3年。
二、鋁塵肺臨床特征
（一）病情特點
1.發病工齡短鋁塵肺病例發病工齡短，平均9.6年，不少病例首診已為II期，有的實際發病工齡更短。
2.進展快、病情重鋁塵肺病進展快、病情重，I期晉升為II期鋁塵肺平均3.5年；病情重，在上組26例中，II~III期16例，占61.5%（16/26）。
3.預後差上組26例，在首診II期鋁塵肺10例中，3例平均僅存活2.3年。這與生產環境惡劣、粉塵濃度超過國家衛生標準數十倍有關。
（二）臨床表現
1.主要症狀鋁塵肺病人均有不同程度的鼻咽部炎症、氣急、咳嗽、咳痰、胸悶、胸痛等症狀。
2.主要體征後期病例常並發肺部感染、咯血、氣胸、胸腔積液、心肺功能衰竭等。
3.肺功能損害在一組22例鋁塵肺肺功能檢查中，I期10例，肺功能正常者5例，限製性通氣功能障礙及小氣道功能呈阻塞表現輕度者3例，中度者2例。II期11例，肺功能正常者3例，限製性通氣功能障礙及小氣道功能呈阻塞表現輕度者6例，中及重度者各1例。III期1例，中度限製性通氣功能障礙及小氣道功能呈阻塞表現。I、II、III期病人肺功能異常者占64%（14/22）。
（三）診斷
1.病史主要是職業接觸鋁塵粉史，發病工齡、發病時間等。
2.症狀體征具有以上臨床症狀、體征的鋁製品職業者，應考慮診斷。
3.胸部X線表現
（1）小陰影：先見於兩中、下肺野，逐漸向兩上肺野發展，呈兩肺彌漫性且以不規則小陰影為主的表現，繼而兩上肺野出現部分不規則線條狀陰影、長短不一，排列不齊，其間常可見小泡性肺氣腫。
（2）大陰影：分布在上、中肺野，呈多發性，由相互錯亂的不規則陰影交織和糾集而成，形態不規則，邊緣不整齊，密度不均勻。
（3）肺紋理、肺門、縱隔改變：I+期肺紋理、肺門大小、縱隔位置無明顯改變，兩下肺野病變嚴重者，肺門輕度下移。～II期肺紋理增粗、紊亂、受肺野不規則小陰影的牽連，肺紋理糾集，使肺門、氣管支氣管、上縱隔向肺野纖維化嚴重的外側方移位，支氣管隆突角增大，下肺野肺紋理因肺門上移而呈垂柳狀。
（4）胸膜受累：I+期胸膜無明顯受累。II期兩上肺野不規則小陰影達2級密集度以上時，兩上側壁胸膜與肺內陰影部分粘連和彌漫性增厚，肺部病變更嚴重時，可累及縱隔胸膜、膈胸膜、心包膜。
（5）肺容積改變：I+期肺容積無明顯改變；II期由於兩肺廣泛纖維化，使肋間隙變窄，胸廓縱橫徑均減小，膈肌上抬、肺容積縮小。
4.胸部HRCT征象與特點
（1）I期鋁塵肺：肺野見彌漫性小結節影、小葉內細線影，上肺野少量條索狀影。
（2）II期鋁塵肺：小葉內細線影增多、增粗，部分交織成網狀或蜂窩樣，其間有多發小泡氣腫，小葉間隔增厚，支氣管壁增厚及支氣管擴張等改變常見。
（3）III期鋁塵肺：上、中、下肺野廣泛線形影和條索狀影，蜂窩樣改變更嚴重，兩中下肺見多發肺大泡和彌漫性小葉肺氣腫。多發的條索狀、網狀影融合成大陰影，形態不規則，結構鬆散，中央有多發透光區，邊緣布滿線狀影。
鋁塵肺各期HRCT檢查均見肺門及上縱隔淋巴結腫大及鈣化，均見胸膜不同程度的增厚、粘連、晚期累及全胸膜乃至心包膜。
5.肺功能改變可出現輕度、中及重度限製性通氣功能障礙、小氣道阻塞現象。
三、鋁塵肺治療
（一）治療原則
1.重在預防鋁塵肺治療至今尚未找到根治性藥物或方法，關鍵在預防。
2.早期診治重要環節是：早期發現和確診鋁塵肺病人，及早采取針對性的防治措施。
3.防治並發症鋁塵肺病人多數因並發症而病情惡化，尤其是心肺並發症，為此，必須根據不同種塵肺，采取有效防治措施。
（二）治療方法
1.一般性治療針對鋁塵肺病人當時具體情況，采取相應治療措施。
2.藥物治療鋁塵肺治療至今尚未找到根治塵肺的藥物或方法。可參照矽肺治療方法進行治療。動物實驗性矽肺發現克矽平（PM）、漢防己甲素、檸檬酸鋁、磷酸喹呱（抗矽14）及磷酸羥基喹呱（抗矽-1）、矽肺寧等有治療作用，用藥後病理改變明顯輕。這些藥物都有一些副作用，能否成為真正的矽肺治療藥，有待進一步研究。
3.大容量全肺灌洗大容量全肺灌洗治療塵肺，是近十幾年來開展的。灌洗後大部患者的氣短、咳嗽等症狀有所改善。至今有關鋁塵肺病臨床治療方麵的資料尚少。
（三）並發症處理
1.常見並發症鋁塵肺病理屬於肺泡混合型，主要為肺泡纖維化，纖維化病灶部位伴有肺萎縮和支氣管擴張，並發肺癌和結核較少。
2.常見並發症注意發現並發症，早期診斷和針對性處理。