4．高血壓 多發生在腎功能損傷時，部分患者在腎功能正常時就出現血壓升高。
5．腎功能損害
根據不同病理類型和病程可有不同程度的腎功能損害，多呈慢性進行性損害。腎功能不全代償期表現為夜尿和多尿。在有感染、血壓突變、勞累、腎毒性藥物等因素刺激下可致腎功能急劇惡化，但在去除誘因後，腎功能可在一定程度上恢複。
二、診斷與治療
（一）檢查與診斷
1．檢查
（1）尿液檢查：尿比重較低，多在1.020以下，晚期常固定在1.010左右。尿蛋白微量～+++不等。尿中常有紅細胞和管型。尿(2-微球蛋白增高，表明腎小管功能損傷。
（2）血液檢查：常見輕中度貧血，血紅蛋白和紅細胞比例下降，可有低蛋白血症。一般血清電解質正常。腎功能檢查，內生肌酐清除率下降，血(2-微球蛋白增高。
（3）超聲檢查：常提示雙腎縮小，皮質變薄，呈彌漫性病變。
（4）其他檢查：可根據具體病情，選擇腎圖及腎掃描、腎盂靜脈造影等檢查。診斷有困難時，采取腎活體組織檢查。
2．診斷
若尿檢異常，有蛋白尿、血尿、管型尿，並伴水腫及高血壓病史達1年以上者，應考慮此病。在除外繼發性腎炎如狼瘡性腎炎、過敏性紫癜性腎炎等及遺傳性腎小球腎炎後，即可診斷為慢性腎炎。
（二）治療
本病的治療迄今尚無滿意療法，多為對症處理。其治療以防止或延緩腎功能進行性惡化、改善或緩解臨床症狀及防治嚴重並發症為主要目的，而不僅僅是為消除尿中紅細胞和蛋白。常采用的治療措施如下。
1．加強健康教育
要讓患者了解並掌握一些慢性腎炎的基本常識，積極主動配合醫生的治療方案，要對本病治療的長期性和複雜性有足夠的認識。要鼓勵患者樹立戰勝疾病的信心，適當運動，加強營養，預防感染。
2．積極控製高血壓 這是治療的關鍵環節。治療原則如下。
（1）血壓控製在理想水平：蛋白尿≥1g/d，血壓控製在125/75mmHg以下；若尿蛋白＜1g/d，血壓控製可放寬到130/80mmHg以下。
（2）選擇可延緩腎功能惡化、具有保護腎髒作用的降壓藥物。對於頑固性高血壓可聯合用藥。強利尿藥僅用於嚴重腎功能損害者。
（3）高血壓患者應限鹽，標準為＜3g/d。
3．抗血小板藥物的應用
大劑量雙嘧達莫（300～400mg/d）、小劑量阿司匹林（40～300mg/d）有抗血小板聚集作用，以往報道使用此類藥物能延緩腎衰竭，但近年研究並未證實該療效，但同時發現對係膜毛細血管性腎小球腎炎有一定的降尿蛋白作用。
4．糖皮質激素和細胞毒藥物的應用
一般不主張使用。部分學者認為患者腎功能正常或僅輕度損傷，腎體積正常，尿蛋白≥2.0g/24h，病理類型為微小病變型等病變較輕的患者，可試用中等劑量激素，無效者逐步撤去。
5．其他
（1）避免導致腎損傷的其他因素：避免勞累，積極預防和治療有關感染；對高脂血症患者，要及時降脂。最近有研究表明羥甲戊酰輔酶A還原酶抑製劑具有抑製腎小球係膜細胞和基質增殖，延緩腎小球纖維化的功能。禁用腎毒性藥物如氨基糖苷類抗生素、兩性黴素B等。
（2）預防和糾正水、電解質及酸堿平衡失調。
（3）限製食物中蛋白及磷的攝入：腎功能不全氮質血症病人應限製蛋白和磷的入量。
（三）預後
慢性腎炎病程長、病情遷延、病變進展緩慢，最終發展為慢性腎衰竭。病變進展速度個體差異較大，其關鍵因素為慢性腎炎的病理類型，但同時與患者是否注意日常保健和治療措施是否恰當有關。
第三節 腎病綜合征
一、病理與臨床特征
（一）病理分型與特征
引起原發性腎病綜合征的腎小球疾病主要病理類型有微小病變性腎病、係膜增生性腎炎、係膜毛細血管性腎小球腎炎、局灶性節段性腎小球硬化和膜性腎病。其病理和臨床特征不同。
1．微小病變性腎病
光鏡下腎小球基本正常，近曲小管上皮細胞脂肪變性。免疫病理檢查陰性。電鏡下可見廣泛的上皮細胞足突融合，伴上皮細胞空洞變性，微絨毛形成，無電子致密物沉積。
本型多見於兒童，男性多於女性，成人發病率較低。水腫多為第一表現，僅少數患者有鏡下血尿，一般無持續性高血壓和腎功能減退。部分患者可在發病數月內自行緩解。本病對糖皮質激素治療敏感。但本病易複發，若反複發作或長期大量蛋白尿未能控製，可轉化為局灶節段性腎小球硬化。
2．係膜增生性腎小球腎炎
光鏡下見腎小球係膜細胞和係膜基質彌漫增生，據其增生程度可分為輕、中、重3度。免疫病理檢查可將本病分為IgA腎病及非IgA腎病。前者以IgA沉積為主，後者以IgM或IgG沉積為主。電鏡下在係膜區可見到電子致密物質。
本病男性多於女性，好發於青少年。其臨床表現和發展後果不同。IgA腎病患者幾乎均有血尿，少部分出現腎病綜合征（nephrotic syndrome NS）；而非IgA腎病患者絕大部分伴有血尿，近一半患者表現為腎病綜合征。本型疾病表現為腎病綜合征（NS）者，對糖皮質激素及細胞毒藥物的治療反應與其病理改變輕重有關，輕者療效好，重者療效差。
3．膜性腎病 本型腎體積增大，光鏡下腎小球呈彌漫性改變，以上皮下釘突形成和免疫複合物沉積為特征。免疫病理提示IgG和C3呈細顆粒狀沿腎小球毛細血管壁沉積。
本病男性多於女性，好發於中老年。一般起病隱匿，約80%表現為腎病綜合征（NS），部分伴有鏡下血尿。本病進展緩慢，部分患者可自行緩解。早期膜性腎病患者經糖皮質激素和細胞毒藥物治療後可緩解，後期（釘突形成後）治療效果差。
4．係膜毛細血管性腎小球腎炎
本病的基本病理改變為腎小球基膜增厚、係膜細胞增殖並插入到基膜與內皮細胞間，使毛細血管袢呈雙軌征。光鏡下可見基膜釘狀突起，免疫熒光檢查可見大量C3，可伴有IgG呈顆粒狀沉積於係膜區及毛細血管壁。電鏡下於係膜區及內皮下可見到電子致密物。
本病男性多於女性，好發於青壯年。表現為腎病綜合征（NS）者，幾乎所有患者都伴有血尿。血清C3持續降低，對本病的診斷具有重要意義。本病所致腎病綜合征（NS）治療較為困難，糖皮質激素和細胞毒藥物常無效，尤其是成年人。
5．局灶性節段性腎小球硬化
電鏡下可見大部分或全部腎小球廣泛融合，內皮細胞下及係膜區有電子致密物沉積，相應的腎小管萎縮、腎間質纖維化。免疫病理檢查IgM和C3在腎小球受累節段呈團塊狀沉積。電鏡下腎小球上皮細胞足突廣泛融合。
本病好發於青少年，男性多於女性，起病多隱匿，部分由微小腎病型腎病轉化而來。臨床以NS為主要表現，絕大部分患者伴有血尿，多伴有高血壓和腎功能不同程度的損傷。對糖皮質激素和細胞毒藥物不敏感，效果較差。
（二）臨床表現
不同類型的腎病綜合征患者臨床表現各有特征，如前所述。但其共同表現如下：
1．蛋白尿
24h尿蛋白定量≥3.5g。主要成分是白蛋白，也可包括其他血漿蛋白成分，與尿蛋白的選擇性有關。其機製為腎小球濾過膜的分子屏障及電荷屏障被破壞，對血漿蛋白的通透性增加，並超過近曲小管回吸收量，從而導致大量蛋白尿。如果伴有高血壓、或高蛋白飲食等因素影響，則蛋白尿量就會加大。
2．低蛋白血症
血漿白蛋白≤30g/L。主要原因為大量白蛋白從尿中丟失，促使白蛋白在肝內合成和在腎小管分解的增加。當合成白蛋白的量不足以克服丟失和分解時，則出現低白蛋白血症。此外，NS患者飲食不良、蛋白質攝入不足等都可進一步加重低蛋白血症。
3．水腫
患者可表現為程度不等的水腫，甚至出現胸腔、腹腔積液等。其發生機製為低白蛋白血症，血漿膠體滲透壓下降，水分進入組織間隙。此外，某些原發於腎內的鈉、水瀦留在水腫的發生中也著重要作用。
4．高脂血症
血漿膽固醇、三酰甘油和磷脂均可增加，低密度脂蛋白和極低密度脂蛋白濃度增高。其發生機理與肝合成脂蛋白增加和脂蛋白分解減弱有關，目前認為後者可能是高脂血症的重要因素。
（三）並發症
1．感染
感染是NS的常見並發症。常見感染部位有呼吸道、泌尿道和皮膚。其原因主要與蛋白質丟失、免疫功能紊亂及使用糖皮質激素有關。雖然目前有較好的抗生素可供選擇，但若處理不當，感染仍是影響NS複發和療效不佳的主要原因。