並發症篇 第3章
糖尿病微血管並發症
第一節 糖尿病腎病
糖尿病腎病是糖尿病微血管病變最危險的並發症之一。1型糖尿病腎病的發病率為20～40%，2型糖尿病的發病率為10%～20%，糖尿病患者死於腎衰竭的就有5%～10%。故早期診斷、早期治療是預防、治療及延緩糖尿病腎病的進展的重點。
一、臨床表現與分期
不同期糖尿病腎病的臨床表現不同。但目前臨床能診斷的僅為Ⅲ～Ⅳ期，其具體分期表現如下。
Ⅰ期：以腎小球濾過率增高和腎體積增大為特征，病變與高血糖水平一致，這一期沒有病理組織學損害，是可逆的。
Ⅱ期：即正常白蛋白尿期，其尿白蛋白排出率（UAE）＜20μg/min或＜30mg/24h。運動後UAE增加，休息後可恢複。這一期GFR多高於正常（＞150ml/min），血壓多正常，但腎小球已出現GBM增厚和係膜基質增加。
Ⅲ期：即早期糖尿病腎病，主要表現為UAE持續高於20～200μg/min（相當於30～300mg/24h）。後期GFR開始下降，血壓開始升高，患者的GBM增厚和係膜基質增加更明顯，已普遍可見結節型或彌漫型腎小球硬化改變，開始出現腎小球閉鎖。
Ⅳ期：即臨床糖尿病性腎病或顯性糖尿病腎病。其特點是大量白蛋白尿（UAE＞200μg/min），或持續蛋白尿，每日＞0.5g。由於大量尿蛋白丟失，患者出現低蛋白血症和水腫。30%的患者有典型的糖尿病性腎病“三聯征”：大量尿蛋白（3.0g/24h）、水腫和高血壓，GFR平均每月下降約1ml/min。GBM明顯增厚，係膜基質明顯增加，腎小球閉鎖增加，平均約占1/3腎小球。
Ⅴ期：即終末腎衰竭。糖尿病患者一旦出現持續性蛋白尿，即發展為臨床糖尿病腎病。由於腎小球基膜普遍增厚，腎小球毛細血管腔廣泛閉鎖，腎小球濾過功能進行性下降，最後導致氮質血症和腎衰竭。GFR多＜40ml/min。血肌酐和尿素氮明顯增高，嚴重的高血壓、貧血、水腫以及氮質血症，可引起胃腸道症狀，食欲減退、惡心、嘔吐等，並可繼發嚴重的高血鉀、低血鈣、代謝性酸中毒、尿毒症性心肌病和神經病變，這些常是糖尿病腎病尿毒症患者死亡的原因。
二、預防、調養
糖尿病腎病預後較差，50%的患者在10年內由持續性蛋白尿發展至腎衰竭，而尿蛋白每日＞3g的患者多在6年內死亡，因此對DN來說預防重於治療。
1. 早期嚴格控製血糖糖尿病腎病一旦進入臨床期，則病情持續進展，預後不良，因此，盡早和盡可能嚴格控製血糖是預防糖尿病腎病發生的關鍵。
2. 控製飲食嚴格按照高澱粉、低脂、精蛋白、高纖維素、低鹽的飲食原則。
3.
積極治療高血壓可加速糖尿病腎病的進展和惡化，良好的血壓控製可減少尿蛋白，血壓應控製在18.7/12kPa以下，目前首選ACEI，如卡托普利（開搏通）、依那普利（悅寧定）、貝那普利（洛汀新）等。國內外許多學者已證實，ACEI可提高胰島素敏感性，降低腎小球毛細血管壓，減少尿微量白蛋白排出率，可延遲DN進展。
無論早期和晚期，糖尿病腎病的主要飲食藥理是限製蛋白質的攝入，每天入量限製在0.6～0.8g/kg（占總熱量的10%以下），對有臨床蛋白尿的患者，限製蛋白攝入2～5年，尿蛋白排出顯著減少，腎小球濾過率下降的速率減慢，在腎病早期，蛋白質限製攝入可使高濾過率下降。蛋白質可選用雞蛋、牛奶、瘦肉、魚等含低膽固醇及多種必需氨基酸和高生物價蛋白，多用植物油，避免使用動物性的飽和脂肪酸。伴水腫和高血壓者應限製鈉鹽。
第二節 糖尿病視網膜病變
由於胰島素、口服降糖藥及各種抗生素的使用，糖尿病患者壽命逐漸延長，慢性並發症的發生也逐漸增多。但是在糖尿病發病後20年幾乎所有糖尿病患者均有眼部並發症。糖尿病患者眼睛的各個部位均可產生病變，如糖尿病視網膜病變、白內障、晶狀體屈光度變化、虹膜睫狀體炎、虹膜紅變和新生血管性青光眼、眼外肌麻痹、視神經病變等。其中糖尿病視網膜病變（diabetic
retinopathy，DR）是糖尿病最嚴重的並發症之一，也是目前發達國家成年人致盲的重要原因。其發病率與病程、發病年齡、遺傳因素和血糖控製有關。肥胖、吸煙、高血脂、妊娠、高血壓、腎病等可使其加重。
99%的1型糖尿病和60%的2型糖尿病患者、病程在20年以上的糖尿病患者，幾乎均有不同程度的DR。
一、糖尿病視網膜病變的臨床表現
多數糖尿病視網膜病變患者均有高血糖引起的“三多一少”即多飲、多食、多尿及消瘦症狀，同時出現下列症狀。
1. 視力下降
早期無眼部不適，隨病程進展，可出現不同程度的視力下降。
2. 視物變形
眼前中央有暗影，視力下降伴有視物變形和（或）大視、小視、有色視等，提示黃斑區受累。
3. 眼前黑影飄動
眼前飄動的黑影隨眼球運動飄動幅度加大，提示視網膜小血管破裂，少量出血進入玻璃體腔。