[一、糖尿病的基礎知識] 2
（1）血糖的主要去路是在全身各組織細胞中氧化分解成二氧化碳和水，同時釋放出大量能量，供人體利用消耗。（2）進入肝髒變成肝糖原儲存起來。（3）進入肌細胞變成肌糖原儲存起來。（4）轉變為脂肪儲存起來。（5）轉化為細胞的組成部分。正常人血糖能保持一定水平，主要依靠肝髒、激素及神經係統三者的調節。（1）肝髒：正常生理狀態下，血糖升高時，葡萄糖進入肝細胞，肝細胞將大量葡萄糖合成糖原，儲存起來以備“饑荒”；一部分葡萄糖合成脂肪，使進入血循環的葡萄糖不致過量。饑餓時，血糖偏低，對於腦細胞和血細胞是很嚴重的問題。腦細胞和血細胞本身沒有糖原儲備，必須從血液中攝取葡萄糖來維持其功能，一旦血糖水平較低，腦細胞和血細胞就產生功能障礙。肝細胞可通過糖原分解及糖異生這兩條途徑，生成葡萄糖送入血液循環以提高血糖水平。（2）激素：①胰島素，是體內唯一降低血糖的激素。它促進組織細胞攝取和利用葡萄糖，促進肝細胞和肌細胞將葡萄糖合成糖原，促進糖類轉變為脂肪，抑製糖的異生。②胰升糖素，可促進肝糖原分解及減少葡萄糖的利用而使血糖升高。③腎上腺素，可促使肝糖原分解和肌糖原的酵解，從而升高血糖。④糖皮質激素，可促進肝髒中糖的異生，抑製肌肉及脂肪組織攝取葡萄糖，從而提高血糖水平。⑤生長激素，抑製肌肉和脂肪組織利用葡萄糖，促進肝髒中糖的異生使血糖升高。體內多種激素相輔相成，共同形成一個糖代謝調節係統，維持血糖的動態平衡。（3）神經係統：中樞神經係統通過交感神經或腎上腺髓質分泌腎上腺素及去甲腎上腺素，抑製胰島素分泌，使血糖升高。中樞神經係統通過副交感神經使胰島素分泌增加。各種應激狀態如急性心肌梗死、腦血管意外、外傷、手術、麻醉、嚴重感染、疼痛、休克及緊張焦慮等，均可使腎上腺皮質激素、胰高血糖素、腎上腺素及去甲腎上腺素分泌增多，暫時性的血糖升高。正常人血糖在肝髒、激素及神經係統調節下於一定範圍內波動，空腹血糖3.9～6.1毫摩/升，餐後2小時血糖不超過7.8毫摩/升（這裏所指血糖均為靜脈血液葡萄糖濃度）。其實糖尿病的發現可追溯到公元前，古埃及早在公元前1500年，就有關於糖尿病的簡單敘述，可證明當時人們即有糖尿病病例的出現，其後在希臘、羅馬、印度等地都可發現對糖尿病的記載。在中國較具體正式的文獻——東漢名醫張機的著作《金匱要略》中，有對糖尿病症狀的諸多描述，在當時已知“消渴證”：“消穀、飲一鬥、小便一鬥。”在隋朝《古今錄驗方》中，對消渴證下一注腳：“渴而飲水多，小便數，甜症，皆是消渴證也。”世界上最早診治糖尿病並記錄病案的醫生是中國唐代名醫王燾。有一次，王燾外出行醫，走後不久，他的父親病了，不僅口渴多飲，而且飲食大增，身上長癤瘡，久治無效，病情越來越重，家人把王燾找回來給他父親治病，通過認真觀察病情，查閱醫書，親自照料起居，發現他父親的尿帶有水果味，並針對性地製定了治療方案，由於治療準確，他父親的病終於好轉了。他把這些經驗寫在了《外台秘要》一書中。早期的西方醫學家是由尿中發現這種疾病的存在，至1776年才由多卜生（DOBSON）正式從科學實驗中證明尿中的甜味是糖，但至20世紀初之前對於糖尿病的認識都很表淺，人們多圍繞在尿中含糖的特征，而對於病因及對抗它的治療方法皆無所獲，當時被宣告患糖尿病的病人隻能坐以待斃，消極地等待死神降臨。直到1920年，多倫多大學助教班亭（BANTING）才發現糖尿病的真正始作桶者——胰島素缺乏，更進一步在1922年成功製造出胰島素，成功地控製了糖尿病的惡化，從此糖尿病病人可以堅強勇敢地對抗疾病，此項成就不但為全世界的糖尿病病人帶來重生的曙光，更為他贏得1923年諾貝爾獎。隨著生活水平的提高，糖尿病已成為一種常見病，同時糖尿病發病率正逐年增加。發達國家糖尿病的患病率已高達5％～10％，我國的平均患病率已達3％，有些城市接近發達國家的患病率。以下10種人比較容易患糖尿病，對此應當引起高度重視，可定期進行檢查，以防患於未然。（1）體重減輕，但找不到原因，而食欲卻正常的人。特別是原來體胖，但近期體重減輕，並伴有乏力者。（2）婦女分娩巨大嬰兒（體重7.4千克以上）者。（3）患過妊娠並發症者，如多次流產、妊娠中毒、胎死宮內、死產等。（4）年齡超過40歲者。（5）肢體潰瘍持久不愈者。（6）30歲以上有糖尿病家族史者。（7）肥胖或超重，尤其是腹部肥胖者。（8）有高血壓、高血脂者。（9）有反應性低血糖者。（10）會陰部瘙癢、視力減退、反複皮膚感染及下肢疼痛或感覺異常而找不到原因者。糖尿病病人壽命長短決定於糖尿病控製的好壞及糖尿病並發症的嚴重程度，若糖尿病得不到認真治療，長期控製不好，合並症越來越多，則會喪失工作及勞動能力，壽命就會縮短；反之，若能長期認真治療糖尿病，使血糖長期穩定，合並症就有可能推遲發生，糖尿病病人就可以和正常人一樣參加工作及其他社會活動，從而與正常人一樣享受同等的壽命。糖尿病不管是1型還是2型，都跟遺傳有關，如果1型糖尿病的單卵雙胎中有一位患糖尿病，那麼另一位有50％的概率可能患糖尿病，如果父母有一位是1型糖尿病病人，其於女有3％～5％的概率可能會患糖尿病。2型糖尿病跟遺傳關係更密切，單卵雙胎中有一位患糖尿病，那麼另一位患有糖尿病的概率是90％，父母當中如果有一位發生糖尿病，那麼其於女發生糖尿病的概率是5％～10％。您的父親是糖尿病病人，說明您先天就有更大的可能性比別人容易患糖尿病，也就是具有遺傳易感性，這是我們所不能改變的。但目前國際上認為，糖尿病是由於遺傳因素和環境因素的長期共同作用，導致體內的胰島素分泌相對或絕對不足，從而引起以糖代謝紊亂為主，同時伴有蛋白質、脂肪、電解質、酸堿平衡等其他代謝紊亂的一種綜合征。因此，它並不是由單一原因引起的疾病，而是遺傳因素和環境因素共同作用的結果。所以我們可以避免許多糖尿病發病的危險環境因素。健康的生活方式、良好的心態可以很好地幫助您預防或避免糖尿病的發生。首先在飲食上，營養物質攝取比例要盡量均衡，脂肪和蛋白質不要攝取過多，主食也不要過量，少喝含糖飲料。以下是每天人體所需營養值。（1）主食：250～300克（5～6兩），不能少150克（3兩）。（2）蛋肉類：100～150克（2～3兩）。（3）油類：25克（半兩），應以植物油為主。（4）水果類：200～300克門～6兩）。（5）蔬菜類：500克（1斤）。（6）奶類：250克（半斤）。（7）鹽：1小勺。（8）水：1500～2000毫升。除了飲食上需要注意外，您每天還要保持一定的體力活動，不要成為辦公桌椅的忠實伴侶。可以適當地散散步、打打球、跑跑步，也可以根據愛好遊泳、騎車等。一定量的體力活動是影響健康的一個重要因素。除此之外，應該使生活盡量保持輕鬆愉快，不要給自己過大的生活壓力，盡量避免或減少外界對身體有害的危險因素，比如空氣汙染、噪聲汙染等。糖尿病的發病與環境因素有著密切關係，因此養成良好的生活習慣以及有一個良好的生存環境是預防糖尿病發生的有效方法。目前糖尿病按病因分為4型，即1型糖尿病、2型糖尿病、其他類型糖尿病及妊娠期糖尿病，而絕大多數糖尿病是2型的。1型糖尿病是胰島B細胞破壞，胰島素絕對缺乏，需靠胰島素維持生命，即過去說的胰島素依賴型糖尿病；2型糖尿病則同時存在胰島素分泌不足及抵抗，基本病因還不十分清楚的糖尿病，可能隨著病因的明確，這些異質性很大的糖尿病會不斷進入其他類型的糖尿病隊伍；其他類型糖尿病是指一些病因明確的糖尿病，應該有相應的病史、特殊的臨床表現，確診時有些需要做一些特殊的檢查；妊娠期糖尿病是在妊娠期發現的糖尿病，很容易確定或排除。隨著社會經濟文化水平的不斷提高，糖尿病的發病率也呈直線上升趨勢。在整個糖尿病人群中，2型糖尿病無論是患病率還是發病率都要大大高於1型糖尿病，約占糖尿病總人數的95％。糖尿病大規模普查結果顯示，2型糖尿病的發生隨人類社會物質文化發展及生活方式的改變而迅速增長。這主要從以下幾方麵來解釋。（1）環境因素：主要包括飲食的西方化和運動量的減少。我們這裏所講的生活方式的改變主要是指飲食中總熱量攝取過多，營養物質的攝取比例不均衡，尤其是脂類中的飽和脂肪酸（即動物油脂）進食過多以及蛋白質（肉類）攝取過多，而糖類，尤其是含纖維類食物占飲食結構的比例過少。加上現代工業及科學技術的飛速發展，基本交通工具從過去的自行車到現在的摩托車、汽車，人們出行往往不消耗任何體力，同時電視、電玩等休閑活動取代了飯後散步、跑步、遊泳等體力活動，致使體力活動大幅度減少，形成一種不健康的生活方式。而這些不健康的生活方式往往會造成中心型肥胖，肥胖協同遺傳等其他致病因素使糖尿病的發病率大幅度增加。（2）人口老齡化：隨著社會經濟物質文化和醫療保障水平的不斷進步，人口平均壽命大幅上升。現代社會已經逐步向老齡化社會發展，同時再加上老齡人口的增多，也就決定了患病率的大幅增加。這主要是因為隨著年齡的增長，人體的主要組成部分的比例也在發生變化。從25歲到75歲，肌肉和肌腱逐漸減少，脂肪組織則逐漸增多。同時，隨著年齡的增長人們活動又相對減少，便會有大量的脂肪成分堆積在身體的某些部位，易導致胰島素抵抗，引起老年糖尿病。（3）醫學科技的發展使檢驗手段方便易行，許多家庭備有血糖儀，加上人們的自我健康保護意識逐漸增強，使更多的人能方便地檢測血糖，從而使許多糖尿病或糖尿病前期的病人得到診斷，也決定了臨床病例的高發現率、高診斷率。（4）現代社會人們生活壓力的不斷增大是人們麵臨許多疾病的一個重要危險因素。瑙魯是在太平洋西部赤道附近的一個島國，第二次世界大戰以前，因為缺少自然資源，那裏的人生活很艱苦，糖尿病的發病率很低。二戰以後，瑙魯成了戰略要地，使島上千百年來候鳥留下的鳥糞經化學反應後變成的稀有元素也受到重視，各國爭相購買，當地居民就靠開采、輸出這種曆史沉積的財富迅速地富了起來，這個國家一夜之間由堪稱世界上最窮的國家變成了世界上較富有的國家。富有以後，國民待遇非常之高，居民上學、醫療等公共待遇可與西方發達國家相比。居民生活閑散，每天開車兜兜風、喝喝啤酒。慵懶的生活方式和高脂肪的飲食結構很快使得瑙魯的國民成為全球最肥胖的人口之一，同時糖尿病發病率也躍居世界第一：大約50％的瑙魯人都患有糖尿病。人們不禁要問，為什麼生活富裕了，反倒生病的人多了呢？這與當地人們的環境因素和遺傳因素關係非常緊密。這裏所說的環境因素主要是指瑙魯國家的人民富有了之後生活方式突然轉變，飲食結構由原來的饑不擇食變成大酒大肉，體力活動急劇減少，這些都導致了肥胖的發生。而肥胖恰恰就是糖尿病的高危因素之一。另外，最初人們的飲食往往是饑一頓飽一頓，人身體的保護機製調動起來會最大限度地儲存營養，有東西吃的時候，吃得很多很飽，饑餓的時候，這些營養被釋放出來，使兩天或者是更長時間不吃不至於餓死。學術界將這種現象用基因來解釋，稱之為“節約基因”，生活水平極差的時候，攜帶節約基因的人容易存活下來。生活水平突然提高，飲食結構發生了本質變化，但這個“節約基因”卻依舊開放著。當大量的高營養食物進入人體後，它仍然在進行著充分吸收，過多的能量堆積在人體，再加上現代人的運動量減少，營養物質得不到充分消耗，所以造成營養過剩，身體越來越肥胖，致胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷，使血糖漸進升高，糖尿病就應運而生。我們國家和印度等國的糖尿病發病率近些年也有顯著升高，其實道理也同瑙魯國家一樣。這個解釋適用於所有類似於瑙魯這樣由貧困狀態在短時間內發展得較快而變得富裕的國家。糖尿病的誘發因素有：感染、肥胖、體力活動減少、妊娠和環境因素。（1）感染：感染在糖尿病的發病誘因中占非常重要的位置，特別是病毒感染，它是1型糖尿病的主要誘發因素。在動物研究中發現許多病毒，包括腦炎病毒、心肌炎病毒、柯薩奇B4病毒等，可引起胰島炎，導致胰島素分泌不足而產生糖尿病。另外，病毒感染後還可使潛伏的糖尿病加重而成為顯性糖尿病。（2）肥胖：大多數1型糖尿病病人體型肥胖。肥胖時脂肪細胞膜和肌細胞膜上胰島素受體數目減少，對胰島素的親和能力降低，體細胞對胰島素的敏感性下降，導致糖的利用障礙，使血糖升高而出現糖尿病。（3）體力活動：我國農民和礦工的糖尿病發病率明顯低於城市居民，推測可能與城市人口參與體力活動較少有關。體力活動增加可以減輕或防止肥胖，從而增加胰島素的敏感性，使血糖得到利用，而不出現糖尿病。相反，若體力活動減少，就容易導致肥胖，而降低組織細胞對胰島素的敏感性，血糖利用受阻，就可導致糖尿病。（4）懷孕：懷孕期間雌激素增多，一方麵可以誘發自身免疫，導致胰島B細胞破壞；另一方麵又有對抗胰島素的作用，因此多次妊娠可誘發糖尿病。（5）環境因素：在遺傳的基礎上，環境因素作為誘因在糖尿病發病中占有非常重要的位置。環境因素包括空氣汙染、噪聲、社會競爭等，這些因素誘發基因突變，突變基因隨著上述因素的嚴重程度和持續時間的增長而越來越多，突變基因達到一定程度（即醫學上稱之為“閾值”）即發生糖尿病。與1型糖尿病有關的因素包括自身免疫係統缺陷、遺傳因素、病毒感染及其他因素。（1）自身免疫係統缺陷：因為在1型糖尿病病人的血液中可查出多種自身免疫抗體，如穀氨酸脫羧酶抗體（GAD抗體）、胰島細胞抗體（ICA抗體）等。這些異常的自身抗體可以損傷人體胰島分泌胰島素的B細胞，使之不能正常分泌胰島素。（2）遺傳因素：目前研究提示遺傳缺陷是1型糖尿病的發病基礎，這種遺傳缺陷表現在人第6對染色體的HLA抗原異常上。（3）病毒感染可能是誘因：也許令您驚奇，許多科學家懷疑病毒也能引起1型糖尿病。這是因為1型糖尿病病人發病之前的一段時間內常常得過病毒感染，而且1型糖尿病的“流行”，往往出現在病毒流行之後。如那些引起流行性腮腺炎和風疹的病毒，能引起脊髓灰質炎的柯薩奇病毒家族，以及巨細胞病毒、腦炎病毒和心肌炎病毒等都可以在1型糖尿病中起作用。（4）其他因素：如牛奶、氧自由基、一些滅鼠藥等，這些因素是否可以引起糖尿病，科學家正在研究之中。1型糖尿病的發生、發展可分為6個階段。首先病人在基因上有遺傳學易感性，即獲得了容易得1型糖尿病的基因，這就是內因；然後在某些環境因素下啟動自身免疫反應，這是外因；然後出現免疫學異常，即糖尿病前期；以後出現進行性胰島B細胞功能喪失；最終發展為臨床糖尿病；1型糖尿病發病數年後，多數病人胰島B細胞完全破壞，需要靠外源胰島素活命。“成人隱匿性自身免疫性糖尿病”過去有人稱之為1型半糖尿病，應屬於1型糖尿病的亞型，其特點如下。糖尿病醫患問答共鑄2型糖尿病的發病與以下多種因素有關。（1）遺傳因素：和1型糖尿病類似，2型糖尿病也有家族發病的特點，因此很可能與基因遺傳有關。這種遺傳特性2型糖尿病比1型糖尿病更為明顯。有資料顯示：2型糖尿病有明顯的家族史，父母均有糖尿病的，子女患病率達85％，直係三代連續有糖尿病的，後代患病率達46％。（2）肥胖：2型糖尿病的一個重要因素可能就是肥胖症。據統計，肥胖者糖尿病患病率為28.2‰，而非肥胖者僅為2.6‰。身體中心型肥胖病人的多餘脂肪集中在腹部，他們比那些脂肪集中在臀部與大腿上的人更容易發生2型糖尿病。（3）年齡：年齡也是2型糖尿病的發病因素。有一半的2型糖尿病病人多在55歲以後發病。高齡容易出現糖尿病也與年紀大的人容易超重有關。有人做過統計：各個年齡組中超重者糖尿病的發病率都高於非超重者，並有隨年齡增大而增加的趨勢。（4）現代的生活方式：吃高熱量的食物和運動量的減少也能引起糖尿病，有人認為這也是由於肥胖引起的。肥胖症和2型糖尿病一樣，在那些飲食和活動習慣均已“西化”的美籍亞裔和拉丁美商人中更為普遍。（5）情誌因素：喜、怒、憂、思、悲、恐、驚七情失調，刺激腎上腺素分泌增加，血糖升高。（6）各種應激：劇烈運動、疼痛、全身麻醉、外傷、寒冷、疲勞等各種應激時，體內對抗胰島素的各種激素，如生長激素、腎上腺素、腎上腺皮質激素及胰高血糖素分泌增多，加速糖原分解，血糖升高。（7）藥物因素：口服降糖藥（尤其磺脲類藥）或注射胰島素過量，引起低血糖後的高血糖反應，即蘇木傑反應。重症糖尿病病人停用胰島素後，或藥物劑量不足，由於高血糖引起高滲性利尿及脫水，血容量減少，刺激腎上腺分泌，而產生反應性高血糖。2型糖尿病是胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足，或胰島素分泌不足為主伴或不伴胰島素抵抗。約占所有糖尿病病人的90％以上，其病因不明，現認為由多基因遺傳和環境因素（主要為運動不足和能量相對過剩）共同促發，種族、家族史、肥胖（尤其是腹型肥胖）、高脂血症和糖耐量減退是其危險因素，對上述人群應加強血糖監測。2型糖尿病，以往稱為非胰島素依賴型糖尿病，發病年齡多數在35歲以後。起病緩慢、隱匿，部分病人是在健康檢查或檢查其他疾病時發現的。胰島細胞分泌胰島素或多、或少、或正常，而分泌高峰後移。胰島素靶細胞上的胰島素受體或受體後缺陷在發病中占重要地位。2型糖尿病病人中約60％是體重超重或肥胖。長期的過量飲食，攝取高熱量，體重逐漸增加，以至肥胖，肥胖後導致胰島素抵抗，血糖升高，無明顯酮症傾向。多數病人在飲食控製及口服降糖藥治療後可穩定控製血糖；但仍有一些病人，尤其是非肥胖的病人需要外源胰島素控製血糖。因此，外源胰島素治療不能作為1型與2型糖尿病的鑒別指標。2型糖尿病有明顯的家族遺傳性，與人類白細胞組織相容性抗原（HLA）頻率無關聯，與自身免疫反應無關聯，血液中不存在胰島細胞自身抗體及胰島素自身抗體。診斷您現在患有糖尿病，並不是說您一定是剛剛患上的糖尿病，因為很有可能疾病在高血糖出現之前已存在很長一段時間了。隻是沒有發覺，沒有診斷而已。這其中的原因還要從糖尿病的發病病程上未解釋。2型糖尿病中有一部分人家族裏有患糖尿病的直係親屬，可能這部分人的染色體上就具有糖代謝相關的基因缺陷，也就是說這部分人群先天就有更大的比別人容易患糖尿病的可能性。當後天生活中再出現一些糖尿病的危險因素：比如肥胖、高齡、體力活動減少、生活壓力過大以及環境汙染等時，便很容易患上糖尿病。尤其肥胖，是導致糖尿病的主要危險因素之一。一部分人會出現典型糖尿病症狀，也可能出現部分糖尿病症狀，另一部分人可能不會出現糖尿病症狀，一直呈隱匿發展，等到出現臨床症狀到醫院就診，一般已有3～7年的血糖升高史。臨床糖尿病繼續發展，則會引起嚴重的急性並發症及眼、腎、周圍神經、心血管係統等多器官損害造成的慢性並發症。由上可知，糖尿病是多種原因共同作用所致的代謝類疾病，有糖尿病家族史，或有肥胖、年齡大。生活壓力較大、運動量較少等患糖尿病的危險因素的人群，是糖尿病的易患人群，可以定期到醫院檢查血糖，以便一旦有異常時能夠及時發現，盡早糾正或治療。早期發現和治療是保證糖尿病病人生活高質量的重要環節。因此，重視您的健康，就必須重視疾病的早期診治。您朋友的說法是不準確的。糖可以分為單糖、多糖和雙糖，我們日常生活中的糖果多為單糖和雙糖。食物中的糖本身就是葡萄糖，多糖和雙糖被人體攝取後迅速轉化為葡萄糖進入血液，即成為血糖。血糖在胰島素作用下，進入組織細胞內進行代謝，產生人體所需要的能量。健康人的胰島素分泌和胰島素作用都是正常的，可以對機體攝取的糖進行有效的代謝，不會患糖尿病。但是，如果您的身體存在某些問題，胰島功能已經開始減退或由於肥胖等引起胰島素抵抗的話，那麼您所攝入過多的糖在血液中轉為葡萄糖後，機體攝取、利用這些葡萄糖的功能就會下降，從而出現糖尿病或加重糖尿病的進展。因此，一些人若具有糖尿病家族史或有肥胖、運動量較小、壓力過大等糖尿病發病的危險因素時，最好還是不要長期、大量食用糖果以及含糖量較高的食品。（1）胰島B細胞功能基因異常。如年輕起病成人型糖尿病、線粒體基因突變糖尿病。（2）胰島素受體基因異常。（3）內分泌疾病。包括皮質醇增多症、肢端肥大症、嗜鉻細胞瘤、胰高血糖素瘤、生長抑素瘤、醛固酮瘤、甲狀腺功能亢進症等。（4）胰腺疾病。任何一種引起彌漫性胰島損傷的病變，均可引起高血糖，這些病變包括纖維鈣化胰腺病、胰腺炎、外傷或胰腺切除、腫瘤或腫瘤浸潤、囊性纖維化、血色病等。（4）藥物或化學製劑所致。包括煙酸、腎上腺糖皮質激素、甲狀腺素、α腎上腺素能拈抗藥、β腎上腺素能拮抗藥、噻嗪類利尿藥、鈣離子通道阻滯藥（主要如心痛定）、苯妥英鈉、戊雙眯、滅鼠藥VACOR及α幹擾素等。（6）感染。（7）非常見型免疫調節糖尿病。（8）其他遺傳病伴糖尿病。年輕起病成人型糖尿病（MODY）是一組高度異質性單基因遺傳病，有三代或三代以上家族發病史，且符合常染色體顯性遺傳規律；發病年齡小於25歲；無酮症傾向，至少5年內不需用胰島素治療。線粒體基因突變糖尿病為母係遺傳，即家族內女性病人的子女均有可能得病，而男性病人的子女均不得病；發病早，胰島B細胞功能逐漸減退，自身抗體陰性；常伴神經性耳聾或伴其他神經肌肉表現。（1）多尿：糖尿病病人尿量增多，每晝夜尿量達3000～4000毫升，最高達10000毫升以上。排尿次數也增多，有的病人每天排尿次數可達20餘次。因血糖過高，體內不能被充分利用。特別是腎小球濾出而不能完全被腎小管重吸收，以致形成滲透性利尿。血糖越高，尿量越多，排糖亦越多，如此惡性循環。（2）多飲：由於多尿，水分丟失過多，發生細胞內脫水，刺激口渴中樞，以飲水來作補充。因此排尿越多，飲水自然增多，形成正比關係。（3）多食：由於尿中丟糖過多，如每天失糖500克以上，機體處於半饑餓狀態，能量缺乏引起食欲亢進，食量增加，血糖升高，尿糖增多，如此反複。（4）消瘦：由於機體不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白質分解加速，消耗過多，體重下降，出現形體消瘦。（5）乏力：由於代謝紊亂，不能正常釋放能量，組織細胞夫水，電解質異常，故病人身感乏力、精神不振。糖尿病的典型症狀為“三多一少”，但是，並非所有病人都是如此。有的病人以多飲多尿為主，有的以消瘦、乏力為主，有的以急性或慢性並發症為首發症狀，進一步檢查才發現，如腦血管意外、冠心病。女性病人外陰瘙癢等。甚至有的病人直至發生酮症酸中毒、高滲性昏迷時才被確診。（1）視力下降：糖尿病可引起白內障，導致視力下降，進展較快，有時也會引起急性視網膜病變，引起急性視力下降。（2）皮膚瘙癢：糖尿病引起的皮膚瘙癢，往往使人難以入睡，特別是女性陰部的瘙癢更為嚴重。（3）手足麻木：糖尿病可引起末梢神經炎，出現手足麻木、疼痛以及燒灼感等，也有的人會產生走路從而導致男性性功能障礙，以陽萎最多見，據統計，糖尿病病人發生陽萎者達60％以上。（9）女性腹型肥胖：女性腰圍與臀圍之比大於0.7～0.85（不論體重多少），糖耐量試驗異常者達60％。有人認為，這種體型可作為診斷糖尿病的一項重要指標。（10）腦梗死：糖尿病病人容易發生腦梗死，在腦梗死病人中，有10％～13％是由糖尿病引起的。因此，腦梗死病人應常規化驗血糖，病人常在腦梗死後發現有糖尿病。初發的糖尿病病人可以有兩類表現，一類具有典型的糖尿病症狀，一類為無臨床症狀的糖尿病，即臨床上沒有什麼典型的症狀，或者症狀並不典型。臨床上隻要血糖值增高達到診斷標準，就可以診斷為糖尿病，糖尿病的“三多一少”症狀不是糖尿病診斷的必備條件。您雖無明顯不適，但吃得香，喝得多，若進食量較以前比較有明顯增加，可以稱作“多食”，若每天飲水量大於2500毫升，同時尿量與此相當，就可以稱作“多飲、多尿”了，這本身也是糖尿病的症狀。肥胖是2型糖尿病的重要危險因素之一。現代社會隨著經濟文化水平的不斷提高，人們的生活方式也發生了很大的變化，飲食出現西方化：更多的油炸食品、肯德基、麥當勞等高熱量食品盛行，同時通訊和交通業的發展使人的體力活動逐漸減少，基本是“下樓乘電梯，出門就打的”。這些不健康的生活方式導致的直接後果就是體重的增加，甚至肥胖的發生。肥胖，尤其是腹型肥胖，可以引起胰島素抵抗，即機體雖然分泌胰島素的量增加，而相應的降血糖作用卻下降。機體為了這種代償胰島素的作用不足，胰島B細胞需要分泌更多的胰島素以保持血糖的穩定，而胰島素分泌越多，胰島素抵抗也就越加重，胰島B細胞的負擔也就越來越重，如此惡性循環，最終血糖不能得到有效的控製而發生高血糖。同時，胰島B細胞由於過度“勞累”，功能也就逐漸下降，直至衰竭，這就是肥胖所帶來的不良後果，同時也說明了不健康的生活方式是多麼的不可取。所以，肥肥胖胖，吃得香，喝得多，沒有明顯不適，不一定就不是糖尿病。糖尿病的侵襲對象本來是沒有性別之分的，男女皆可受害。不過，由於受到女性生理特點的影響，女性糖尿病的早期常常會出現一些男性病人所沒有的症狀。（1）陰部瘙癢：由於糖尿病病人胰島素分泌相對不足，尿液中的糖分升高，從而給真菌生長繁殖創造了有利條件，導致炎症、瘙癢的產生。（2）巨胎：原來，糖尿病女性血液中的葡萄糖增高，而葡萄糖可以通過胎盤進入胎兒體內，刺激胰島素的大量分泌，促進脂肪和蛋白質的合成，加速胎兒生長發育，故胎兒巨大。（3）性功能障礙：這是由一種糖尿病並發症——糖尿病的血管病變惹出的禍。（4）腰臀比例過大：這個症狀告訴我們，中年以上的婦女要隨時關注您的腰圍，正常的腰圍與臀圍比值為0.7～0.85。如果比值大於0.85，則應視為糖尿病的一個警示。有急性發病和慢性發病兩種。（1）急性發病：多見於1型，常於高熱、病毒感染後，出現煩渴、多飲、多尿，繼而惡心嘔吐、腹脹、脫水、呼吸深快、呼氣中有爛蘋果樣酮臭味、血壓下降等，以酮症酸中毒為首發症狀；有的病人無典型糖尿病史，發病快，突然昏迷，首次被診斷為糖尿病；極少數2型糖尿病病人，特別是老年病人以感染為誘因，出現昏迷住院而首次確診為糖尿病；還有的病人突然出現嚴重的口渴、多飲、多尿、脫水，如不及時治療則很快出現酮症酸中毒症狀。（2）慢性發病：多見於2型糖尿病，病人在幾個月或幾年內逐漸出現口